ГИПОАГРЕГАЦИОННЫЙ ЭФФЕКТ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST ПРИ ЗАМЕНЕ КЛОПИДОГРЕЛА НА ТИКАГРЕЛОР (Атеротромбоз, 2016)
Целью данного исследования явилось изучение агрегации тромбоцитов у больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) в случае замены клопидогрела на новый класс ингибиторов P2Y12-рецепторов (тикагрелор) в госпитальном периоде. Материалы и методы. В исследование включены 80 пациентов с ИМпST. На этапе скорой медицинской помощи все пациенты получали нагрузочную дозу аспирина (250 мг) и клопидогрела (600 мг). В последующем больные были распределены на две группы методом случайной выборки. Пациенты 1-й группы получали поддерживающую дозу клопидогрела 75 мг/сут,пациенты 2-й группы — поддерживающую дозу тикагрелора 90 мг 2 р/сут. Агрегация тромбоцитов исследовалась до замены препарата, через 2 ч после нее и на 7-е сут. Результаты. В настоящей работе при исследовании агрегации тромбоцитов до замены клопидогрела на тикагрелор значимых различий гипоагрегационного эффекта в группах клопидогрела и тикагрелора ни с одним из индукторов (АДФ 1,25 и 2,5 мкг/мл, адреналин (эпинефрин), коллаген, ристоцетин) выявлено не было. Через 2 ч после замены препаратов агрегация тромбоцитов в группах со всеми индукторами также достоверно не различалась. На 7-е сут АДФ-индуцированная (1,25 мкг/мл, 2,5 мкг/мл) агрегация тромбоцитов в группе тикагрелора была достоверно ниже по сравнению с агрегацией тромбоцитов в группе клопидогрела. АДФ-индуцированная 1,25 мкг/мл агрегация тромбоцитов составила: клопидогрел — 34,8 (23; 47,9)%, тикагрелор — 20,45(11,8; 28,4)%; p = 0,001. АДФ-индуцированная 2,5 мкг/мл агрегация тромбоцитов составила: клопидогрел — 45,61 (32,7; 56)%, тикагрелор — 30,3 (13,3; 41,6)%; p = 0,008. Заключение. При замене клопидогрела на тикагрелор у пациентов с ИМпST антиагрегационный эффект на 7-е сут выше, чем антиагрегационный эффект в группе пациентов, которые продолжали принимать клопидогрел.