Hiperleptynemia u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu
Wstęp: Leptyna jest adipocytokiną o potencjalnie proaterogennych i prozapalnych właściwościach. Jej odkrycie potwierdziło pogląd, że tkanka tłuszczowa nie jest tylko biernym magazynem energii, ale również rezerwuarem hormonów odgrywających ważną rolę w funkcjonowaniu organizmu. Cel pracy: Celem pr...
Main Author: | |
---|---|
Format: | Article |
Language: | English |
Published: |
Medical Communications Sp. z o.o.
2011-07-01
|
Series: | Aktualności Neurologiczne |
Subjects: | |
Online Access: | http://neurologia.com.pl/index.php/wydawnictwa/2011-vol-11-no-2/hiperleptynemia-u-pacjentow-z-ostrym-udarem-niedokrwiennym-mozgu?aid=482 |
Summary: | Wstęp: Leptyna jest adipocytokiną o potencjalnie proaterogennych i prozapalnych właściwościach. Jej odkrycie potwierdziło
pogląd, że tkanka tłuszczowa nie jest tylko biernym magazynem energii, ale również rezerwuarem hormonów odgrywających
ważną rolę w funkcjonowaniu organizmu. Cel pracy: Celem pracy była ocena stężenia leptyny u pacjentów
z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu oraz analiza korelacji badanego hormonu z uznanymi czynnikami ryzyka
chorób naczyniowych. Materiał i metoda: Do badania zakwalifikowano 72 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu.
Grupę porównawczą stanowiło 29 pacjentów bez chorób ośrodkowego układu nerwowego (OUN), dobranych do grupy
badanej pod względem płci i wieku. U badanych osób oznaczono lipidogram, poziom glukozy, ciśnienie krwi oraz
markery otyłości brzusznej: WC (obwód talii), WHR (wskaźnik talia/biodra). U pacjentów oceniono obecność zespo-
łu metabolicznego według kryteriów NCEP oraz IDF. Poziom leptyny oznaczono metodą immunoabsorpcji enzymatycznej.
U wszystkich pacjentów oceniono CIMT (kompleks intima-media tętnicy szyjnej wewnętrznej) oraz obecność
blaszek miażdżycowych. Osoby z udarem mózgu zostały poddane ocenie deficytu neurologicznego według skali NIHSS
w 1. i 7. dobie hospitalizacji. Wyniki: Istotnie wyższe stężenia leptyny stwierdzono w grupie badanej. Hiperleptynemia
występowała istotnie częściej u pacjentów z otyłością brzuszną (p<0,001), pogrubieniem CIMT (p<0,01), obecnością
blaszek miażdżycowych (p<0,05) oraz u osób, u których odnotowano zespół metaboliczny (p<0,001). Stwierdzono
brak istotnej statystycznie korelacji między wzrostem stężeń leptyny a poziomami glikemii oraz obecnością nadciśnienia
tętniczego, nie zaobserwowano również związku stężeń leptyny z poziomami TG oraz HDL-cholesterolu. U pacjentów
z wyższą punktacją w skali NIHSS stwierdzono wyższe wartości stężeń leptyny. Wnioski: Podwyższony poziom leptyny
może odgrywać istotną rolę w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu, między innymi poprzez wpływ na rozwój
miażdżycy. Identyfikacja dróg oddziaływania leptyny w patogenezie chorób naczyniowych OUN może przyczynić się do
poprawy profilaktyki udaru niedokrwiennego mózgu. |
---|---|
ISSN: | 1641-9227 2451-0696 |