اختلال در مسیر پیام‌رسانی Wnt از طریق متیلاسیون ژن‌های 1WIF و 1DKK در بیماران مبتلا به لوسمی میلوییدی حاد در زمان تشخیص بیماری
مقدمه: لوسمی میلوییدی حاد (AML یا Acute myeloid leukemia) گروه هتروژنی از بدخیمی‌های هماتولوژیک می‌باشند که عوامل زیادی در پاتوژنز آن‌ها دخیل هستند. در AML، تعداد زیادی از ژن‌های سرکوب کننده‌ی تومور مثل B2CDKN و 73p طی فرایند DNA متیلاسیون خاموش می‌شوند. پروتئین‌های 1WIF (1Wnt inhibitory factor) و 1...
| Main Authors: | , , , , |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | fas |
| Published: |
Isfahan University of Medical Sciences
2014-12-01
|
| Series: | مجله دانشکده پزشکی اصفهان |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/4332 |
| Summary: | مقدمه: لوسمی میلوییدی حاد (AML یا Acute myeloid leukemia) گروه هتروژنی از بدخیمی‌های هماتولوژیک می‌باشند که عوامل زیادی در پاتوژنز آن‌ها دخیل هستند. در AML، تعداد زیادی از ژن‌های سرکوب کننده‌ی تومور مثل B2CDKN و 73p طی فرایند DNA متیلاسیون خاموش می‌شوند. پروتئین‌های 1WIF (1Wnt inhibitory factor) و 1DKK (1Dickkopf)، تنظیم کننده‌های منفی مسیر پیام‌رسانی Wntمی‌باشند. در مطالعه‌ی حاضر، وضعیت متیلاسیون ژن‌های 1WIF و 1DKK در بیماران مبتلا به AML مورد بررسی قرار گرفت.
روش‌ها: نمونه‌ی خون 120 بیمار مبتلا به AML و 30 فرد سالم به عنوان شاهد گرفته شد. DNA نمونه‌ها استخراج و با سدیم بی‌سولفید تیمار دارویی گردید. برای بررسی وضعیت متیلاسیون ژن‌ها، از تکنیک MSP (Methylation specific-polymerase chain reaction) با پرایمرهای اختصاصی برای توالی متیله و غیر متیله‌ی ژن‌های 1WIF و 1DKK استفاده شد.
یافته‌ها: درصد هایپرمتیلاسیون برای ژن‌های 1WIF و 1DKK به ترتیب 0/35 (120/42) و 3/28 درصد (120/34) بود. در هیچ کدام از نمونه‌های شاهد که مربوط به افراد سالم بودند، متیلاسیون این دو ژن مشاهده نشد. بیشترین هایپرمتیلاسیون ژن 1WIF (0030/0 = P) و ژن 1DKK (0050/0 = P) در بیماران با زیر گروه 0AML-M مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: در مطالعه‌ی حاضر مشاهده شد که همانند بسیاری از تومورهای توپر، متیلاسیون ژن‌های 1WIF و 1DKK در AML نیز اتفاق می‌افتد. از این رو احتمال می‌رود که متیلاسیون این ژن‌ها در شروع بیماری نقش داشته باشد. |
|---|---|
| ISSN: | 1027-7595 1735-854X |