RELATO DE CASO: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA EM LACTENTE COM REGRESSÃO DO DESENVOLVIMENTO NEUROMOTOR
Introdução: A vitamina B12 não é sintetizada em seres humanos e sua única fonte nutricional são produtos de origem animal. A anemia devido à deficiência dessa vitamina é uma condição rara na infância e geralmente é decorrente da insuficiência de vitamina materna e observada em bebês em aleitamento m...
| Main Authors: | , , , , , , , , , |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | English |
| Published: |
Elsevier
2023-10-01
|
| Series: | Hematology, Transfusion and Cell Therapy |
| Online Access: | http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2531137923012130 |
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|---|---|
| author | M Toscan AD Ferrazza LC Fauth LG Brito MCC Erig AH Schuck CT Burtet RM Berthier BG Pozzi EW Silva |
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| author_sort | M Toscan |
| collection | DOAJ |
| description | Introdução: A vitamina B12 não é sintetizada em seres humanos e sua única fonte nutricional são produtos de origem animal. A anemia devido à deficiência dessa vitamina é uma condição rara na infância e geralmente é decorrente da insuficiência de vitamina materna e observada em bebês em aleitamento materno e que apresentam reservas muito escassas, podendo desenvolver sinais e sintomas em poucos meses de vida. A extensão do dano neurológico ao diagnóstico é um preditor de desfechos, embora se observe melhora significativa uma vez que a terapia adequada seja iniciada. Objetivo: Relatar o caso de lactente que desenvolveu anemia por carência nutricional com comprometimento neurológico revertido após identificação da etiologia e manejo adequado. Relato de caso: Menina, 1 ano, previamente hígida, histórico de aleitamento materno complementado e desenvolvimento neuropsicomotor adequado. Todavia, buscou atendimento por apresentar astenia e prostração, associados a regressão dos marcos do desenvolvimento. Dessa forma, foram solicitados exame laboratoriais, os quais apresentavam hemoglobina de 4,7 g/dL, volume corpuscular médio de 104 e vitamina B12 muito abaixo dos limites de normalidade. Assim, após a exclusão de outras causas orgânicas, foi iniciado a reposição de cobalamina, sendo estabelecido como carencial a causa da deficiência. Após reestabelecer os níveis adequados de vitamina B12 e adequação alimentar, apresentou melhora nos índices laboratoriais e recuperação dos marcos de desenvolvimento. Discussão: A cobalamina é crucial para o desenvolvimento e manutenção do sistema nervoso e da eritropoiese. Privação alimentar, baixa condição social, recusa alimentar e negligência são causas que podem levar a essa deficiência. As manifestações iniciais são inespecíficas e comuns a outros tipos de anemia carencial, evoluindo com manifestações neurológicas relacionadas à progressão para desmielinização, degeneração axonal e morte neuronal. Ocorre ainda uma anemia com presença de macroovalócitos, neutrófilos hipersegmentados e hipercelularidade na medula óssea com maturação anormal. O tratamento é direcionado conforme a causa: reposição adequada da cobalamina é acompanhada de resposta hematológica rápida, aumento na contagem de reticulócitos em uma semana e correção da anemia em seis a oito semanas. Nos casos de aporte insuficiente na dieta, o tratamento consiste na suplementação diária. A partir do restabelecimento do funcionamento normal da hematopoiese, espera-se melhora do quadro do paciente em 48 horas e a regressão dos sintomas neurológicos ocorre após alguns meses de tratamento. O prognóstico está diretamente relacionado com a severidade e a duração da deficiência, mas geralmente casos leves têm evolução favorável, com regressão dos sintomas neurológicos e das discrasias sanguíneas à medida que os níveis de vitamina B12 são restabelecidos. Conclusão: Apesar de ser uma condição rara nessa faixa etária, a deficiência de vitamina B12 pode causar danos graves e permanentes nos pacientes acometidos. Por conseguinte, a prevenção com dieta adequada e o diagnóstico precoce devem ser incentivados, visando a redução da incidência de tal condição e de possíveis sequelas neurológicas aos indivíduos acometidos. |
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| institution | Directory Open Access Journal |
| issn | 2531-1379 |
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| publishDate | 2023-10-01 |
| publisher | Elsevier |
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| series | Hematology, Transfusion and Cell Therapy |
| spelling | doaj.art-3bfb795a923b4779871f8bf99b4cce822023-10-20T06:44:45ZengElsevierHematology, Transfusion and Cell Therapy2531-13792023-10-0145S565S566RELATO DE CASO: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA EM LACTENTE COM REGRESSÃO DO DESENVOLVIMENTO NEUROMOTORM Toscan0AD Ferrazza1LC Fauth2LG Brito3MCC Erig4AH Schuck5CT Burtet6RM Berthier7BG Pozzi8EW Silva9Hospital Geral de Caxias do Sul, Caxias do Sul, RS, BrasilHospital Geral de Caxias do Sul, Caxias do Sul, RS, BrasilHospital Geral de Caxias do Sul, Caxias do Sul, RS, BrasilHospital Geral de Caxias do Sul, Caxias do Sul, RS, BrasilHospital Geral de Caxias do Sul, Caxias do Sul, RS, BrasilHospital Geral de Caxias do Sul, Caxias do Sul, RS, BrasilHospital Geral de Caxias do Sul, Caxias do Sul, RS, BrasilHospital Geral de Caxias do Sul, Caxias do Sul, RS, BrasilHospital Geral de Caxias do Sul, Caxias do Sul, RS, BrasilHospital Geral de Caxias do Sul, Caxias do Sul, RS, BrasilIntrodução: A vitamina B12 não é sintetizada em seres humanos e sua única fonte nutricional são produtos de origem animal. A anemia devido à deficiência dessa vitamina é uma condição rara na infância e geralmente é decorrente da insuficiência de vitamina materna e observada em bebês em aleitamento materno e que apresentam reservas muito escassas, podendo desenvolver sinais e sintomas em poucos meses de vida. A extensão do dano neurológico ao diagnóstico é um preditor de desfechos, embora se observe melhora significativa uma vez que a terapia adequada seja iniciada. Objetivo: Relatar o caso de lactente que desenvolveu anemia por carência nutricional com comprometimento neurológico revertido após identificação da etiologia e manejo adequado. Relato de caso: Menina, 1 ano, previamente hígida, histórico de aleitamento materno complementado e desenvolvimento neuropsicomotor adequado. Todavia, buscou atendimento por apresentar astenia e prostração, associados a regressão dos marcos do desenvolvimento. Dessa forma, foram solicitados exame laboratoriais, os quais apresentavam hemoglobina de 4,7 g/dL, volume corpuscular médio de 104 e vitamina B12 muito abaixo dos limites de normalidade. Assim, após a exclusão de outras causas orgânicas, foi iniciado a reposição de cobalamina, sendo estabelecido como carencial a causa da deficiência. Após reestabelecer os níveis adequados de vitamina B12 e adequação alimentar, apresentou melhora nos índices laboratoriais e recuperação dos marcos de desenvolvimento. Discussão: A cobalamina é crucial para o desenvolvimento e manutenção do sistema nervoso e da eritropoiese. Privação alimentar, baixa condição social, recusa alimentar e negligência são causas que podem levar a essa deficiência. As manifestações iniciais são inespecíficas e comuns a outros tipos de anemia carencial, evoluindo com manifestações neurológicas relacionadas à progressão para desmielinização, degeneração axonal e morte neuronal. Ocorre ainda uma anemia com presença de macroovalócitos, neutrófilos hipersegmentados e hipercelularidade na medula óssea com maturação anormal. O tratamento é direcionado conforme a causa: reposição adequada da cobalamina é acompanhada de resposta hematológica rápida, aumento na contagem de reticulócitos em uma semana e correção da anemia em seis a oito semanas. Nos casos de aporte insuficiente na dieta, o tratamento consiste na suplementação diária. A partir do restabelecimento do funcionamento normal da hematopoiese, espera-se melhora do quadro do paciente em 48 horas e a regressão dos sintomas neurológicos ocorre após alguns meses de tratamento. O prognóstico está diretamente relacionado com a severidade e a duração da deficiência, mas geralmente casos leves têm evolução favorável, com regressão dos sintomas neurológicos e das discrasias sanguíneas à medida que os níveis de vitamina B12 são restabelecidos. Conclusão: Apesar de ser uma condição rara nessa faixa etária, a deficiência de vitamina B12 pode causar danos graves e permanentes nos pacientes acometidos. Por conseguinte, a prevenção com dieta adequada e o diagnóstico precoce devem ser incentivados, visando a redução da incidência de tal condição e de possíveis sequelas neurológicas aos indivíduos acometidos.http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2531137923012130 |
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