| Summary: | Introducción: El temor de que el SARS-CoV-2 cause un daño miocárdico mayor que otros virus convencionales se basa en su mecanismo de infección a través del receptor de la enzima convertidora de la angiotensina 2 y las defensas antivirales innatas.
Objetivo: Realizar la actualización diagnóstica y fisiopatológica de los pacientes con miocarditis y pericarditis como consecuencia de la COVID-19.
Método: Se realizó una revisión de la literatura entre los meses de febrero a noviembre de 2022. Se consultaron las bases de datos PubMed, EBSCO, Clinicalkey, Scopus y HighWire, en busca de artículos publicados sobre el tema de investigación.
Desarrollo: Los pacientes presentan un amplio espectro de manifestaciones clínicas, entre ellas, la miocarditis y pericarditis con elevación de la troponina o anomalías en las imágenes cardíacas. La patogenia del compromiso miocárdico o pericárdico no es clara, pero las dos principales teorías prevén un papel directo de la enzima convertidora de angiotensina 2, que funciona como el receptor viral, y una respuesta hiperinmune, que también puede conducir a una presentación aislada.
Conclusiones: La afección pericárdica y miocárdica con estabilidad hemodinámica es frecuente y se asocia con perfiles de células inmunitarias específicas. Está claro que la infección por este virus se asocia a elevación de troponinas y a daño peri-miocárdico, lo cual se ha corroborado con hallazgos clínicos, ecocardiográficos y de resonancia magnética cardíaca, confiriendo un peor pronóstico. La fisiopatología de la inflamación y daño miocárdico asociados a COVID 19 no está aún esclarecida.
Palabras clave: COVID-19, pericarditis, miocarditis, respuesta inflamatoria
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