A influência do exercício físico na captação de glicose independente de insulina
O diabetes melito é uma desordem metabólica de múltipla etiologia, que se caracteriza por hiperglicemia crônica decorrente de defeitos na secreção e/ou ação da insulina e captação reduzida de glicose nos tecidos periféricos, resultando em resistência à insulina. A partir disso, este artigo aborda as...
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Universidade Federal de Juiz de Fora
2019-08-01
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author | Leonardo Soares de Albuquerque Barros Camila da Cunha Nunes |
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spelling | doaj.art-4ce2e3765d094f5db23d5fcc7a5689862022-12-21T23:24:48ZengUniversidade Federal de Juiz de ForaHU Revista0103-31231982-80472019-08-0145110.34019/1982-8047.2019.v45.2899A influência do exercício físico na captação de glicose independente de insulinaLeonardo Soares de Albuquerque Barros0Camila da Cunha Nunes1Centro Universitário de BrusqueCentro Universitário de BrusqueO diabetes melito é uma desordem metabólica de múltipla etiologia, que se caracteriza por hiperglicemia crônica decorrente de defeitos na secreção e/ou ação da insulina e captação reduzida de glicose nos tecidos periféricos, resultando em resistência à insulina. A partir disso, este artigo aborda aspectos fisiopatológicos do diabetes melito tipo 2 (DM2), tendo como objetivo elucidar as vias de sinalização da insulina no tecido muscular esquelético e como a captação de glicose pode ser prejudicada em um indivíduo resistente à insulina, apontando a prática de exercício físico como recurso não farmacológico e/ou terapia adjacente para a melhora da sensibilidade à insulina e captação de glicose no tecido muscular esquelético. Para tal, foi realizada uma pesquisa de revisão da literatura de materiais já publicados sobre o tema e uma análise qualitativa. A sinalização da proteína quinase ativada por adenosina monofosfato (AMPK), mediada pelo exercício físico pode otimizar a captação de glicose no músculo independente de insulina. Assim, o exercício físico serve como recurso não farmacológico e/ou terapia adjacente para restaurar a sensibilidade da via de sinalização receptor de insulina/substrato do receptor de insulina/fosfatidilinositol-3-quinase/Akt e aumento da atividade da proteína quinase ativada de AMP, para translocação e exocitose de transportadores de glicose tipo 4 (GLUT-4) independente de insulina.https://periodicos.ufjf.br/index.php/hurevista/article/view/2899Diabetes MellitusInsulinaExercício. |
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