Impacto de la infección con Trypanosoma cruzi y la nutrición sobre la expresión de receptores innatos y parámetros inmuno-metabólicos en un modelo de obesidad.
La obesidad es una epidemia en curso a nivel mundial, reconocida como una enfermedad inflamatoria de grado bajo, caracterizada por concentraciones incrementadas de un amplio panel de citocinas, quimiocinas y proteínas de fase aguda en circulación. Esta inflamación favorece el desarrollo de complicac...
Main Author: | |
---|---|
Format: | Article |
Language: | Spanish |
Published: |
Universidad Católica de Córdoba
2016-12-01
|
Series: | Revista Methodo |
Subjects: | |
Online Access: | http://methodo.ucc.edu.ar/index.php/methodo/article/view/15 |
_version_ | 1818119402691756032 |
---|---|
author | Cabalén M.E. |
author_facet | Cabalén M.E. |
author_sort | Cabalén M.E. |
collection | DOAJ |
description | La obesidad es una epidemia en curso a nivel mundial, reconocida como una enfermedad inflamatoria de grado bajo, caracterizada por concentraciones incrementadas de un amplio panel de citocinas, quimiocinas y proteínas de fase aguda en circulación. Esta inflamación favorece el desarrollo de complicaciones metabólicas y cardiovasculares e involucra la activación de células inmunes, principalmente macrófagos (MФ) y una acumulación excesiva de estas células en el tejido adiposo (TA). Diversos estudios demostrando el impacto negativo del exceso de adiposidad en la función inmune han sido realizados usando modelos artificiales de obesidad, basados en la administración de dietas con alto contenido lipídico o en modelos genéticamente modificados, dificultando la extrapolación a lo observado en el campo clínico. El TA constituye un reservorio del protozoo Trypanosoma cruzi, agente etiológico de la enfermedad de Chagas, endémica en Latinoamérica y emergente a nivel mundial. Es conocida la desregulación metabólica de glúcidos y lípidos que el parásito genera en el huésped; sin embargo, su influencia en un contexto nutricional excesivo, ha sido aún poco abordada. En nuestro trabajo, desarrollamos un modelo de obesidad inducido por dieta moderada en grasas (14%), fructosa (5%) y estreptozotocina (8mg/Kg) en ratones machos C57BL/6 y analizamos el impacto de la infección con T. cruzi (500 tripomastigotes, cepa Tulahuen) y la nutrición sobre la respuesta metabólica e inflamatoria, las alteraciones cardiovasculares y hepáticas y el compromiso inmune del TA visceral, hasta las 24 semanas. Observamos incrementos en los parámetros morfométricos y metabólicos: hiperglucemia, insulino resistencia, dislipemia, perfil lipoproteico pro-aterogénico, esteatosis hepática y aumento de lípidos en corazón y aorta, así como, MФ infiltrantes en TA y aumento sistémico de IL-6 y leptina. El parásito disminuyó el contenido lipídico total, a expensas de un aumento del daño funcional (esteatohepatitis, TA disfuncional), metabólico (diabetes y perfil pro-aterogénico) e inflamatorio local (infiltrado celular) y sistémico (IL-6, TNF-α, MCP1, leptina). En conclusión, la infección parasitaria disminuye las alteraciones morfométricas asociadas a la obesidad, pero induce una desregulación funcional metabólica merced a la exacerbada respuesta inflamatoria generada, sugiriendo al T. cruzi como un factor de riesgo potencial de sus co-morbilidades inflamatorias, tales como, la ateroesclerosis y la esteatohepatitis. |
first_indexed | 2024-12-11T05:09:38Z |
format | Article |
id | doaj.art-552c50763d914303b012493d6ce04b31 |
institution | Directory Open Access Journal |
issn | 2545-8302 |
language | Spanish |
last_indexed | 2024-12-11T05:09:38Z |
publishDate | 2016-12-01 |
publisher | Universidad Católica de Córdoba |
record_format | Article |
series | Revista Methodo |
spelling | doaj.art-552c50763d914303b012493d6ce04b312022-12-22T01:19:57ZspaUniversidad Católica de CórdobaRevista Methodo2545-83022016-12-0111Impacto de la infección con Trypanosoma cruzi y la nutrición sobre la expresión de receptores innatos y parámetros inmuno-metabólicos en un modelo de obesidad.Cabalén M.E.La obesidad es una epidemia en curso a nivel mundial, reconocida como una enfermedad inflamatoria de grado bajo, caracterizada por concentraciones incrementadas de un amplio panel de citocinas, quimiocinas y proteínas de fase aguda en circulación. Esta inflamación favorece el desarrollo de complicaciones metabólicas y cardiovasculares e involucra la activación de células inmunes, principalmente macrófagos (MФ) y una acumulación excesiva de estas células en el tejido adiposo (TA). Diversos estudios demostrando el impacto negativo del exceso de adiposidad en la función inmune han sido realizados usando modelos artificiales de obesidad, basados en la administración de dietas con alto contenido lipídico o en modelos genéticamente modificados, dificultando la extrapolación a lo observado en el campo clínico. El TA constituye un reservorio del protozoo Trypanosoma cruzi, agente etiológico de la enfermedad de Chagas, endémica en Latinoamérica y emergente a nivel mundial. Es conocida la desregulación metabólica de glúcidos y lípidos que el parásito genera en el huésped; sin embargo, su influencia en un contexto nutricional excesivo, ha sido aún poco abordada. En nuestro trabajo, desarrollamos un modelo de obesidad inducido por dieta moderada en grasas (14%), fructosa (5%) y estreptozotocina (8mg/Kg) en ratones machos C57BL/6 y analizamos el impacto de la infección con T. cruzi (500 tripomastigotes, cepa Tulahuen) y la nutrición sobre la respuesta metabólica e inflamatoria, las alteraciones cardiovasculares y hepáticas y el compromiso inmune del TA visceral, hasta las 24 semanas. Observamos incrementos en los parámetros morfométricos y metabólicos: hiperglucemia, insulino resistencia, dislipemia, perfil lipoproteico pro-aterogénico, esteatosis hepática y aumento de lípidos en corazón y aorta, así como, MФ infiltrantes en TA y aumento sistémico de IL-6 y leptina. El parásito disminuyó el contenido lipídico total, a expensas de un aumento del daño funcional (esteatohepatitis, TA disfuncional), metabólico (diabetes y perfil pro-aterogénico) e inflamatorio local (infiltrado celular) y sistémico (IL-6, TNF-α, MCP1, leptina). En conclusión, la infección parasitaria disminuye las alteraciones morfométricas asociadas a la obesidad, pero induce una desregulación funcional metabólica merced a la exacerbada respuesta inflamatoria generada, sugiriendo al T. cruzi como un factor de riesgo potencial de sus co-morbilidades inflamatorias, tales como, la ateroesclerosis y la esteatohepatitis.http://methodo.ucc.edu.ar/index.php/methodo/article/view/15Obesidad. Patologías inflamatorias. Tejido adiposo. Chagas. |
spellingShingle | Cabalén M.E. Impacto de la infección con Trypanosoma cruzi y la nutrición sobre la expresión de receptores innatos y parámetros inmuno-metabólicos en un modelo de obesidad. Revista Methodo Obesidad. Patologías inflamatorias. Tejido adiposo. Chagas. |
title | Impacto de la infección con Trypanosoma cruzi y la nutrición sobre la expresión de receptores innatos y parámetros inmuno-metabólicos en un modelo de obesidad. |
title_full | Impacto de la infección con Trypanosoma cruzi y la nutrición sobre la expresión de receptores innatos y parámetros inmuno-metabólicos en un modelo de obesidad. |
title_fullStr | Impacto de la infección con Trypanosoma cruzi y la nutrición sobre la expresión de receptores innatos y parámetros inmuno-metabólicos en un modelo de obesidad. |
title_full_unstemmed | Impacto de la infección con Trypanosoma cruzi y la nutrición sobre la expresión de receptores innatos y parámetros inmuno-metabólicos en un modelo de obesidad. |
title_short | Impacto de la infección con Trypanosoma cruzi y la nutrición sobre la expresión de receptores innatos y parámetros inmuno-metabólicos en un modelo de obesidad. |
title_sort | impacto de la infeccion con trypanosoma cruzi y la nutricion sobre la expresion de receptores innatos y parametros inmuno metabolicos en un modelo de obesidad |
topic | Obesidad. Patologías inflamatorias. Tejido adiposo. Chagas. |
url | http://methodo.ucc.edu.ar/index.php/methodo/article/view/15 |
work_keys_str_mv | AT cabalenme impactodelainfeccioncontrypanosomacruziylanutricionsobrelaexpresiondereceptoresinnatosyparametrosinmunometabolicosenunmodelodeobesidad |