| Summary: | Introdução: A hipocupremia manifesta-se como anemia, com ou sem leucopenia e trombocitopenia, pancitopenia ou neutropenia isolada. A depleção de cobre provoca redução da absorção de ferro pelo intestino, diminuição da liberação de ferro pelo sistema reticuloendotelial, eritropoiese ineficaz devido à diminuição da atividade enzimática dependente de cobre, aumento da destruição de eritrócitos, mielopoiese ineficaz, destruição incrementada de neutrófilos depletados de cobre e desenvolvimento de anticorpos anti-neutrófilos. Relato de caso: Paciente, 47 anos, submetido à gastrectomia total em 2018 devido a adenocarcinoma gástrico, o qual foi tratado apenas com cirurgia. Realizou exames de rotina em março de 2021, os quais evidenciaram anemia grave e neutropenia (Hemoglobina: 7,4 g/dL; VCM:119fL; CHCM: 29; RDW:15%; Leucócitos: 1500/mm3; Neutrófilos: 180/mm3 Plaquetas: 244.000/mm3), por essa razão iniciado investigação com hematologia. No primeiro atendimento referiu parestesia de membros inferiores, e estava em uso de suplemento polivitamínico, ácido fólico via oral e cianocobalamina intramuscular. Exames iniciais: Reticulócitos: 1,4%, DHL: 339 U/L, dosagem sérica de vitamina B12, ácido fólico e laboratório do ferro normais. No seguimento, apresentou piora da anemia com necessidade transfusional, realizado avaliação medular em que apresentava diseritropoiese discreta, sem outras anormalidades, imunofenotipagem e cariótipo de medula óssea normais. Realizado dosagem de cobre, em que foi diagnosticado deficiência grave (Cobre: 5 mcg/dL; Zinco: 60 microg/dL; Ceruloplasmina: 7 mg/dL), sendo iniciado reposição via oral com cobre quelato 5 mg por dia, após 2 meses de reposição já apresentava melhora importante do hemograma e dos sintomas neurológicos, mas mantinha cobre abaixo do valor normal, sendo aumentado a dose para 10 mg por dia, após 1 mês, hemograma estava normal (Hb: 14 g/dL Leucócitos: 4580/mm3 N: 2107/mm3 Plaquetas: 308 mil), dosagem de cobre normalizou e sintomas neurológicos resolvidos. Discussão: A deficiência de cobre é rara em humanos porque é um nutriente facilmente consumido e que tem uma necessidade diária muito baixa. Causas potenciais para a depleção cúprica incluem história de cirurgia gastrointestinal, suplementação de zinco e q sideroblásticas e defeitos de maturação nuclear causando anemia e neutropenia são muito observados em precursores eritróides de pacientes com deficiência de cobre. A biópsia de medula óssea pode revelar hiperplasia eritróide, hipoplasia granulocítica, vacuolização de precursores eritróides e mielóides, hipocelularidade e excesso de ferro corável nas células plasmáticas e macrófagos. Os níveis séricos podem ser seguidos para a adequação da terapia de reposição de cobre e os déficits hematológicos geralmente se corrigem dentro de 2 meses do início do tratamento. Conclusão: A deficiência de cobre deve ser considerada em pacientes submetidos à cirurgia gástrica que desenvolvem neuropatia e/ou anemia com ou sem leucopenia, sendo um diagnóstico diferencial da deficiência de vitamina B12. O diagnóstico imediato e o tratamento da depleção cúprica podem ajudar a prevenir o desenvolvimento de novos déficits neurológicos.
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