Creatinina sérica elevada en el paciente hipotiroideo: miopatía o verdadera nefropatía? Propuesta de clasificación
Justificación: En el paciente hipotiroideo la creatinina sérica puede aumentar no solo por fallo renal, sino también por miopatía en presencia de función renal normal. Se reportan 2 pacientes representativos de sendos tipos de la clasificación aquí propuesta sobre la asociación disfunción tiroidea /...
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| Published: |
Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica
2009-03-01
|
| Series: | Acta Médica Costarricense |
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| Online Access: | http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-60022009000100009&lng=en&tlng=en |
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| author | Carmen Lidia Guerrero-Lobo |
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| description | Justificación: En el paciente hipotiroideo la creatinina sérica puede aumentar no solo por fallo renal, sino también por miopatía en presencia de función renal normal. Se reportan 2 pacientes representativos de sendos tipos de la clasificación aquí propuesta sobre la asociación disfunción tiroidea / creatinina sérica. El primer enfermo presenta aumento de la creatinina sérica secundario a miopatía hipotiroidea con función renal normal (tipo 1), esta se puede complicar con rabdomiolisis y causar insuficiencia renal aguda en hipotiroideos no diagnosticada. El otro paciente con creatina sérica alta mejoró su función renal al tratarse su hipotiroidismo (tipo 2). Ocasionalmente, este ha permanecido oculto y al ser diagnosticado y tratado, se mejora la función renal. El hipotiroidismo cursa con hipercolesterolemia y si no se valora la función tiroidea y se administran estatinas, se empeora el daño muscular del paciente. Lo mismo ha sucedido con el uso de gemfibrozil en condiciones similares. El tercer tipo de daño renal relacionado con hipotiroidismo es la proteinuria en rango de síndrome nefrótico, vinculada con suspensión de la levotiroxina. Las biopsias muestran lesiones histológicas de diversas glomerulopatías, que mejoran con la administración de levotiroxina. En pacientes con tiroiditis de Hashimoto aparecen otras glomerulopatías que responden a los glucocorticoides. Conclusión: 1) La hormona estimulante de la tiroides (TSH por sus siglas en inglés) debe cuantificarse en pacientes con creatina sérica aumentada, en aquellos con colesterol elevado sin una causa evidente y en los que tienen polimiositis o rabdomiolisis con creatina fosfocinasa elevada e insuficiencia renal aguda. 2) Se debe solicitar creatina sérica a los pacientes hipotiroideos que usan amiodarona y a quienes suspenden el tratamiento con levotiroxina, pues pueden presentar disminución de su función renal. 3) Un paciente hipotiroideo que descontinuó la levotiroxina puede desarrollar un síndrome nefrótico que puede responder al tratamiento con glucocorticoides o levotiroxina, si su origen es inmunológico o no. |
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