ВЛИЯНИЕ ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗА НА ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
Патогенетические звенья при синтропии хеликобактериоза и ишемической болезнью сердца (ИБС) отмечаются однородностью выделяемого окислительного стресса за счет активации фагоцитов и активного участия лейкоцитов в формировании процессов воспаления при адгезии на слизистой оболочке желудка. Возникновен...
| Format: | Article |
|---|---|
| Language: | Russian |
| Published: |
InterMedservice
2019-06-01
|
| Series: | Евразийский Кардиологический Журнал |
| Online Access: | https://www.heartj.asia/jour/article/view/4150 |
| Summary: | Патогенетические звенья при синтропии хеликобактериоза и ишемической болезнью сердца (ИБС) отмечаются однородностью выделяемого окислительного стресса за счет активации фагоцитов и активного участия лейкоцитов в формировании процессов воспаления при адгезии на слизистой оболочке желудка. Возникновении перекрестной иммунизации у 90 % пациентов данной синтропии обусловлено наличием антител против VacA и CagA и депрессивного звена иммунитета, а также экспрессии на ней антигенов. В свою очередь, направленная против микроорганизмов персистирующая антигентная агрессия при НР- инфекции желудка и двенадцатиперстной кишке (ДПК) образует значительное количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), как ответная иммунная реакция. В свою очередь, предохраняющим механизмом от действия реактивного кислорода служит выработка супероксидисмутазы (СОД) самой НР, препятствующей контакту с лейкоцитами, а также каталазу, тормозящую процесс фагоцитоз. Данный механизм лежит в основе существующего мнения, что имунноперсистирующая НР-инфекция с поддерживающим иммунокомплексным воспалением лежит в основе усугубляющегося течения ИБС. Цель исследования. Изучение течения ИБС на основе эндоскопических изменений слизистой оболочки желудка и состояния кислородозависимого метаболизма нейтрофилов. |
|---|---|
| ISSN: | 2225-1685 2305-0748 |