Relação entre a duração da cessação tabágica e a inflamação brônquica na DPOC Relation between duration of smoking cessation and bronchial inflammation in COPD
Foram estudados 114 doentes (99 homens) com DPOC, com uma idade média de 62 anos, carga tabágica de 42 UMA e duração de exposição de 44 anos, todos fumadores ou ex-fumadores (42 doentes, critério de ex-fumador> 1 mês de cessação, mediana de 3,5 anos). No grupo dos fumadores 56% apresentavam queix...
| Main Authors: | , , , , , , , , |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | English |
| Published: |
Elsevier
2006-05-01
|
| Series: | Revista Portuguesa de Pneumologia |
| Online Access: | http://www.scielo.oces.mctes.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0873-21592006000300013 |
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| author | T S Lapperre D S Postma M M E Gosman J B Snoeck-Stroband N H T ten Hacken P S Hiemstra W Timens P J Sterk T Mauad |
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| description | Foram estudados 114 doentes (99 homens) com DPOC, com uma idade média de 62 anos, carga tabágica de 42 UMA e duração de exposição de 44 anos, todos fumadores ou ex-fumadores (42 doentes, critério de ex-fumador> 1 mês de cessação, mediana de 3,5 anos). No grupo dos fumadores 56% apresentavam queixas compatíveis com bronquite crónica (não é referida a dispneia), enquanto só 31% as referiam no grupo dos ex-fumadores. Foram incluídos doentes com FEV1> 1,3 L e> 20% de referência. Assim todos os doentes estavam nos estádios II e III GOLD, os fumadores com FEV1 pós-BD de 63,3%, reversibilidade de 6,9% e KCO de 73% e os ex-fumadores com FEV1 pós-BD de 62,5%, reversibilidade 6,8% e KCO de 80%. Os doentes incluídos não podiam ter feito um curso de corticóides orais nos 3 meses anteriores ou tratamento regular de corticóides inalados ou orais nos 6 meses anteriores. O estudo da inflamação consistiu na colheita de 4 fragmentos de biópsia brônquica das carinas dos segmentos dos lobos inferiores (em cada doente só retiradas do mesmo lado, alternando o direito e esquerdo por doente). Nos fragmentos estudados foram analisadas a presença de plasmócitos, eosinófilos, mastócitos, macrófagos e linfócitos CD4 e CD8 (CD3 - total). Dos resultados salienta-se: - Fumadores vs ex-fumadores: Os ex-fumadores tinham mais plasmócitos, CD3 e CD4 do que os fumadores. Não existiram diferenças nas outras células inflamatórias. Após ajustamento para género, idade e obstrução (FEV1/IVC) os resultados mantiveram-se. - Duração da cessação tabágica: Foram encontradas diferenças significativas para CD4, CD8 e relação CD8/CD3 entre fumadores e ex-fumadores (de curta e longa duração). Os ex-fumadores de curta duração tinham CD4 e CD8 mais elevados que os fumadores. Em contraste, os ex-fumadores de longa duração tinham menos CD8 que os de curta duração, menor CD8/CD3 que ex-fumadores de curta duração e fumadores e níveis mais altos de plasmócitos que os fumadores. - Correlação entre duração de exposição e inflamação A duração da cessação tabágica estava associada a valores mais altos de CD3, CD4, plasmócitos, e uma tendência para mais alto CD4/CD8. Excluindo os fumadores, a maior duração de cessação tabágica estava associada a CD8/CD3 mais baixo e tendência para plasmócitos mais altos. O valor de UMA estava inversamente correlacionado com os níveis de plasmócitos. Na discussão, os autores salientam que este será o 1º estudo a avaliar e comparar a inflamação brônquica em fumadores versus ex-fumadores, e se o tipo da inflamação terá relação com o tempo de cessação tabágica. Fica demonstrada a persistência de inflamação, num grupo de doentes com DPOC ex-fumadores, aproximando-se o perfil inflamatório, após a cessação tabágica superior a 3,5 anos, da reversão do estado de imunossupressão, isto é, com aumento de CD4 e CD8 inicialmente e posteriormente descida de CD8 e aumento dos plasmócitos. Esta inflamação persistente na DPOC após a cessação tabágica sugere a presença de estímulos persistentes que actuam independentemente do fumo do tabaco. Várias explicações têm sido referidas na literatura como, a colonização crónica por vírus ou bactérias, alteração do balanço de mecanismos endógenos pró-inflamatórios e anti-inflamatórios auto-perpetuantes desencadeados pelo tabaco, fenómenos do tipo auto-imune ou ainda a persistência de apoptose das células epiteliais que pode ser o estímulo indutor de persistência da inflamação. |
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