INCIDÊNCIA, SUSCEPTIBILIDADE E FATORES DE RISCO PARA MULTIRRESISTÊNCIA EM INFECÇÕES DE CORRENTE SANGUÍNEA EM PACIENTES SUBMETIDOS A TRANSPLANTE DE CÉLULAS TRONCO HEMATOPOIÉTICAS ALOGÊNICO EM TRÊS PERÍODOS DISTINTOS: ATÉ O D+30, ENTRE O D+30 E O D+100 E APÓS O D+100
Introdução: Infecções de Corrente Sanguínea (ICS) são frequentes em pacientes submetidos a transplante de células tronco hematopoéticas alogênico (Alo TCTH), podendo ocorrer em todas as fases do TCTH. Fatores como neutropenia, mucosite, uso de cateter venoso, desenvolvimento de doença enxerto contra...
Main Authors: | , , , , , , , , , |
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Format: | Article |
Language: | English |
Published: |
Elsevier
2021-10-01
|
Series: | Hematology, Transfusion and Cell Therapy |
Online Access: | http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2531137921005952 |
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author | M Garnica JZ Bonicenha S Dalcolmo GSA Neto BL Gaio A Tomazelli L Boff RC Picao MR Valentim MCR Moreira |
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description | Introdução: Infecções de Corrente Sanguínea (ICS) são frequentes em pacientes submetidos a transplante de células tronco hematopoéticas alogênico (Alo TCTH), podendo ocorrer em todas as fases do TCTH. Fatores como neutropenia, mucosite, uso de cateter venoso, desenvolvimento de doença enxerto contra hospedeiro, colite por citomegalovírus e o uso de antimicrobianos são frequentes no pós Alo TCTH, aumentando o risco de ICS. A multirresistência antimicrobiana (MDR) é um fenômeno crescente, e acarreta falha terapêutica e pior prognostico em ICS. No Brasil, há uma escassez de dados de incidência de MDR em populações submetidas a Alo TCTH. Objetivo: Neste estudo, descrevemos a incidência de ICS em Alo TCTH nas diferentes fases pós TCTH, a distribuição e a susceptibilidade dos agentes etiológicos, a incidência de ICS por diferentes padrões de multirresistência e os fatores de risco associados. Métodos: Um total de 222 pacientes receptores de Alo TCTH (95 aparentados, 70 haploidênticos e 57 não aparentados) foram acompanhados por uma mediana de 245 dias. ICS foi definida como crescimento de bacteria ou fungo em hemocultura coletada. Contaminação de coleta (identificação de bacteria colonizante de pele em apenas uma amostra) foi excluida da análise. Resultados: A incidência de ICS até o D+30, entre D+30 e o D+100 e após o D+100 foi de 31%, 24% e 29% respectivamente. Não houve diferença na incidência de ICS comparando tipos de doador, condicionamento mielo ou não mieloablativo, profilaxia de DECH, ou celularidade de produto. Fonte de célula tronco medula óssea se relacionou a ICS até o D+30 (39% vs. 26%, p = 0.05) comparado com fonte periférica. No decorrer do estudo 207 ICS foram diagnósticas, sendo 62% por bactérias Gram negativas (GN), 32% por Gram positivas (GP) e 6% por fungos. Em 33 (16%) das ICS a etiologia foi polimicrobiana. Nas três fases pós Alo TCTH, houve predomínio de GN em relação a GP. Os patógenos mais frequentes foram: K pneumoniae (n = 47), S epidermides (n = 41), E coli (n = 24), e P. aeruginosa (n = 16). Em relação a susceptibilidade dos GN, produção de betalactamase de espectro estendido (ESBL) foi identificada em 40% das K. pneumoniae e em 32% das E. coli, e produção de carbapenemase (ERC) ocorreu em 30% das K. pneumoniae isoladas. As incidências acumuladas de ICS por patógeno MDR no D+30, entre D+30 e D+100 e após o D+100 foram: 6%, 9% e 15% por GN produtores de ESBL e 3%, 5% e 7% por GN ERC. Em relação a ICS por GP, ocorreram 8 casos de ICS por S. aureus, s endo 3 (37%) resistentes a meticilina, e 13 ICS por enterococo, com 2 casos de resistência a vancomicina (15% das amostras). As incidências de ICS por MRSA e VRE foram de 1% e 2% na coorte, respectivamente. Em relação aos fatores de risco para ICS por MDR, a colonização previa por GN ERC estava presente em todos os casos que desenvolveram ICS por ERC (p < 0,001; VPP 12,6% e VPN 100%). Um paciente desenvolveu episódios recorrentes de ICS por ERC no decorrer do tratamento de segunda linha para DECH trato gastrointestinal não responsiva a corticosteroides. Conclusão: ICS foi um evento frequente nos pós Alo TCTH, com um predomínio de infecções por GN em todas as fases pós TCTH. Documentamos a emergência de MDR especialmente entre bactérias GN nas diferentes fases do pós Alo TCTH. Medidas para identificação precoce e tratamento antimicrobiano adequado são necessárias para conter a disseminação destes padrões de resistência e reduzir o impacto negativo destas infecções. |
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Fatores como neutropenia, mucosite, uso de cateter venoso, desenvolvimento de doença enxerto contra hospedeiro, colite por citomegalovírus e o uso de antimicrobianos são frequentes no pós Alo TCTH, aumentando o risco de ICS. A multirresistência antimicrobiana (MDR) é um fenômeno crescente, e acarreta falha terapêutica e pior prognostico em ICS. No Brasil, há uma escassez de dados de incidência de MDR em populações submetidas a Alo TCTH. Objetivo: Neste estudo, descrevemos a incidência de ICS em Alo TCTH nas diferentes fases pós TCTH, a distribuição e a susceptibilidade dos agentes etiológicos, a incidência de ICS por diferentes padrões de multirresistência e os fatores de risco associados. Métodos: Um total de 222 pacientes receptores de Alo TCTH (95 aparentados, 70 haploidênticos e 57 não aparentados) foram acompanhados por uma mediana de 245 dias. ICS foi definida como crescimento de bacteria ou fungo em hemocultura coletada. Contaminação de coleta (identificação de bacteria colonizante de pele em apenas uma amostra) foi excluida da análise. Resultados: A incidência de ICS até o D+30, entre D+30 e o D+100 e após o D+100 foi de 31%, 24% e 29% respectivamente. Não houve diferença na incidência de ICS comparando tipos de doador, condicionamento mielo ou não mieloablativo, profilaxia de DECH, ou celularidade de produto. Fonte de célula tronco medula óssea se relacionou a ICS até o D+30 (39% vs. 26%, p = 0.05) comparado com fonte periférica. No decorrer do estudo 207 ICS foram diagnósticas, sendo 62% por bactérias Gram negativas (GN), 32% por Gram positivas (GP) e 6% por fungos. Em 33 (16%) das ICS a etiologia foi polimicrobiana. Nas três fases pós Alo TCTH, houve predomínio de GN em relação a GP. Os patógenos mais frequentes foram: K pneumoniae (n = 47), S epidermides (n = 41), E coli (n = 24), e P. aeruginosa (n = 16). Em relação a susceptibilidade dos GN, produção de betalactamase de espectro estendido (ESBL) foi identificada em 40% das K. pneumoniae e em 32% das E. coli, e produção de carbapenemase (ERC) ocorreu em 30% das K. pneumoniae isoladas. As incidências acumuladas de ICS por patógeno MDR no D+30, entre D+30 e D+100 e após o D+100 foram: 6%, 9% e 15% por GN produtores de ESBL e 3%, 5% e 7% por GN ERC. Em relação a ICS por GP, ocorreram 8 casos de ICS por S. aureus, s endo 3 (37%) resistentes a meticilina, e 13 ICS por enterococo, com 2 casos de resistência a vancomicina (15% das amostras). As incidências de ICS por MRSA e VRE foram de 1% e 2% na coorte, respectivamente. Em relação aos fatores de risco para ICS por MDR, a colonização previa por GN ERC estava presente em todos os casos que desenvolveram ICS por ERC (p < 0,001; VPP 12,6% e VPN 100%). Um paciente desenvolveu episódios recorrentes de ICS por ERC no decorrer do tratamento de segunda linha para DECH trato gastrointestinal não responsiva a corticosteroides. Conclusão: ICS foi um evento frequente nos pós Alo TCTH, com um predomínio de infecções por GN em todas as fases pós TCTH. Documentamos a emergência de MDR especialmente entre bactérias GN nas diferentes fases do pós Alo TCTH. Medidas para identificação precoce e tratamento antimicrobiano adequado são necessárias para conter a disseminação destes padrões de resistência e reduzir o impacto negativo destas infecções.http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2531137921005952 |
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