| Summary: | Obiective: Scopul principal al acestui studiu a fost evaluarea funcţiei beta celulare reziduale la diagnosticul diabetului zaharat tip 2 şi identificarea unor markeri de laborator cu ajutorul cărora să se efectueze o cât mai bună estimare a acesteia. Obiectivul secundar a fost evaluarea modificării funcţiei beta celulare cu diferite regimuri terapeutice. Materiale şi metode: Patruzeci şi şapte subiecţi au fost incluşi în studiu şi fiecare a efectuat un test de toleranţă la glucoză oral (TTGO) cu 75 g glucoză la înrolare şi la 6 luni. Parametri metabolici şi imunologici au fost determinaţi din probe à jeun. În funcţie de gradul decompensării metabolice, terapia specifică a fost iniţiată: metformin, metformin plus gliclazid sau insulinoterapia (cu/fără metformin). Funcţia beta celulară iniţială şi totală a fost evaluată cu ajutorul disposition index (DI) calculat pentru primele 30 de minute şi respectiv 120 minute. Rezultate: La diagnostic, glicemia à jeun şi HbA1c au variat în limite largi (129- 521 mg/dl şi respectiv 5.5-14%). Indicii DI30 şi DI120 au scăzut pe măsura severităţii decompensării glicemice. Atât pentru DI30, cât şi pentru DI120 s-au depistat corelaţii negative semnificative cu markerii glicemici (HbA1c, glicemia la 2 ore şi amplitudinea maximă a glicemiei) şi corelaţii pozitive cu peptidul C la 2 ore (p<0.0001 pentru toţi). Valoarea HbA1c de 7% a diferenţiat o scădere importantă a DI30 şi DI120. Insulinoterapia şi terapia combinată a imbunătăţit semnificativ DI120 la 6 luni (p: 0.0062 şi respectiv 0.01), în timp ce DI30 a crescut numai sub terapia cu insulină (p: 0.0326). Concluzii: Funcţia beta celulară la debut a fost corelată cu HbA1c, glicemia şi peptidul C la 2 ore în timpul TTGO. De aceea, TTGO şi HbA1c sunt esenţiale pentru evaluarea funcţiei beta celulare. Insulinoterapia a îmbunătăţit secreţia iniţială şi totală endogenă de insulină la 6 luni.
|
|---|