Quejas cognitivas subjetivas: hacia una identificación precoz de la enfermedad de Alzheimer
Resumen: Introducción: La neurodegeneración en enfermedad de Alzheimer (EA) empieza décadas antes que la demencia y algunos pacientes con deterioro cognitivo leve presentan una importante carga lesional. La ausencia de información sobre la fisiopatología temprana de la enfermedad dificulta la búsqu...
| Main Authors: | , , , , , |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | Spanish |
| Published: |
Elsevier España
2016-10-01
|
| Series: | Neurología |
| Online Access: | http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0213485313000522 |
| _version_ | 1818272336647815168 |
|---|---|
| author | S. Garcia-Ptacek M. Eriksdotter V. Jelic J. Porta-Etessam I. Kåreholt S. Manzano Palomo |
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| author_sort | S. Garcia-Ptacek |
| collection | DOAJ |
| description | Resumen: Introducción: La neurodegeneración en enfermedad de Alzheimer (EA) empieza décadas antes que la demencia y algunos pacientes con deterioro cognitivo leve presentan una importante carga lesional. La ausencia de información sobre la fisiopatología temprana de la enfermedad dificulta la búsqueda de estrategias terapéuticas.La queja cognitiva subjetiva (QCS) agrupa a sujetos con quejas mnésicas sin déficits significativos en test neuropsicológicos. Es un síndrome heterogéneo sobre el que no existe consenso, pero algunos de estos pacientes podrían representar el estadio más precoz de EA. Método: Realizamos una revisión bibliográfica para resumir el estado del conocimiento actual sobre quejas cognitivas subjetivas. Resultados: Aunque a nivel individual no presenten enfermedad objetivable, a nivel de grupo los pacientes con QCS rinden peor en test neuropsicológicos que la población general y tienen mayor incidencia de declive cognitivo futuro. La depresión y la comorbilidad psiquiátrica desempeñan un papel pero no son la única causa de quejas cognitivas. Estudios con resonancia magnética muestran un patrón de atrofia hipocampal similar al del deterioro cognitivo leve amnésico y en resonancia funcional hay aumento de activación en tareas cognitivas que podrían representar una compensación ante pérdida de función. Los pacientes con QCS presentan un patrón tipo EA de marcadores betaamiloide (Aβ42) y tau con mayor frecuencia que la población general. Conclusiones: Las quejas mnésicas son un síntoma relevante y podrían predecir EA. La heterogeneidad de los pacientes y de los ensayos clínicos ha dificultado la definición del síndrome. En el futuro, una definición estandarizada y estudios longitudinales con un seguimiento suficiente, y centrados en variables cuantificables, podrían clarificar aspectos tempranos de la EA. Abstract: Introduction: Neurodegeneration in Alzheimer disease (AD) begins decades before dementia and patients with mild cognitive impairment (MCI) already demonstrate significant lesion loads. Lack of information about the early pathophysiology in AD complicates the search for therapeutic strategies.Subjective cognitive impairment is the description given to subjects who have memory-related complaints without pathological results on neuropsychological tests. There is no consensus regarding this heterogeneous syndrome, but at least some of these patients may represent the earliest stage in AD. Method: We reviewed available literature in order to summarise current knowledge on subjective cognitive impairment. Results: Although they may not present detectable signs of disease, SCI patients as a group score lower on neuropsychological tests than the general population does, and they also have a higher incidence of future cognitive decline. Depression and psychiatric co-morbidity play a role but cannot account for all cognitive complaints. Magnetic resonance imaging studies in these patients reveal a pattern of hippocampal atrophy similar to that of amnestic mild cognitive impairment and functional MRI shows increased activation during cognitive tasks which might indicate compensation for loss of function. Prevalence of an AD-like pattern of beta-amyloid (Aβ42) and tau proteins in cerebrospinal fluid is higher in SCI patients than in the general population. Conclusions: Memory complaints are relevant symptoms and may predict AD. Interpatient variability and methodological differences between clinical studies make it difficult to assign a definition to this syndrome. In the future, having a standard definition and longitudinal studies with sufficient follow-up times and an emphasis on quantifiable variables may clarify aspects of early AD. Palabras clave: Quejas cognitivas subjetivas, Amiloide, Biomarcadores, Deterioro cognitivo subjetivo, Enfermedad de Alzheimer, Estadio preclínico de enfermedad de Alzheimer, Keywords: Subjective cognitive impairment, Amyloid, Biomarkers, Subjective cognitive complaints, Alzheimer disease, Preclinical stage of Alzheimer disease |
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| publishDate | 2016-10-01 |
| publisher | Elsevier España |
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| series | Neurología |
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Manzano Palomo5Servicio de Neurología, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España; Department of Neurobiology, Care Sciences and Society, Karolinska Institutet, Estocolmo, Suecia; Autor para correspondencia.Department of Neurobiology, Care Sciences and Society, Karolinska Institutet, Estocolmo, Suecia; Department of Geriatric Medicine, Karolinska University Hospital, Karolinska Institutet/Stockholm University, Estocolomo, SueciaDepartment of Neurobiology, Care Sciences and Society, Karolinska Institutet, Estocolmo, Suecia; Department of Geriatric Medicine, Karolinska University Hospital, Karolinska Institutet/Stockholm University, Estocolomo, SueciaServicio de Neurología, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, EspañaAging Research Center, Karolinska Institutet and Stockholm University, Estocolmo, Suecia; Institute of Gerontology, School of Health Sciences, Jönköping University, Jönköping, SueciaServicio de Neurología, Hospital Infanta Cristina, Parla, Madrid, EspañaResumen: Introducción: La neurodegeneración en enfermedad de Alzheimer (EA) empieza décadas antes que la demencia y algunos pacientes con deterioro cognitivo leve presentan una importante carga lesional. La ausencia de información sobre la fisiopatología temprana de la enfermedad dificulta la búsqueda de estrategias terapéuticas.La queja cognitiva subjetiva (QCS) agrupa a sujetos con quejas mnésicas sin déficits significativos en test neuropsicológicos. Es un síndrome heterogéneo sobre el que no existe consenso, pero algunos de estos pacientes podrían representar el estadio más precoz de EA. Método: Realizamos una revisión bibliográfica para resumir el estado del conocimiento actual sobre quejas cognitivas subjetivas. Resultados: Aunque a nivel individual no presenten enfermedad objetivable, a nivel de grupo los pacientes con QCS rinden peor en test neuropsicológicos que la población general y tienen mayor incidencia de declive cognitivo futuro. La depresión y la comorbilidad psiquiátrica desempeñan un papel pero no son la única causa de quejas cognitivas. Estudios con resonancia magnética muestran un patrón de atrofia hipocampal similar al del deterioro cognitivo leve amnésico y en resonancia funcional hay aumento de activación en tareas cognitivas que podrían representar una compensación ante pérdida de función. Los pacientes con QCS presentan un patrón tipo EA de marcadores betaamiloide (Aβ42) y tau con mayor frecuencia que la población general. Conclusiones: Las quejas mnésicas son un síntoma relevante y podrían predecir EA. La heterogeneidad de los pacientes y de los ensayos clínicos ha dificultado la definición del síndrome. En el futuro, una definición estandarizada y estudios longitudinales con un seguimiento suficiente, y centrados en variables cuantificables, podrían clarificar aspectos tempranos de la EA. Abstract: Introduction: Neurodegeneration in Alzheimer disease (AD) begins decades before dementia and patients with mild cognitive impairment (MCI) already demonstrate significant lesion loads. Lack of information about the early pathophysiology in AD complicates the search for therapeutic strategies.Subjective cognitive impairment is the description given to subjects who have memory-related complaints without pathological results on neuropsychological tests. There is no consensus regarding this heterogeneous syndrome, but at least some of these patients may represent the earliest stage in AD. Method: We reviewed available literature in order to summarise current knowledge on subjective cognitive impairment. Results: Although they may not present detectable signs of disease, SCI patients as a group score lower on neuropsychological tests than the general population does, and they also have a higher incidence of future cognitive decline. Depression and psychiatric co-morbidity play a role but cannot account for all cognitive complaints. Magnetic resonance imaging studies in these patients reveal a pattern of hippocampal atrophy similar to that of amnestic mild cognitive impairment and functional MRI shows increased activation during cognitive tasks which might indicate compensation for loss of function. Prevalence of an AD-like pattern of beta-amyloid (Aβ42) and tau proteins in cerebrospinal fluid is higher in SCI patients than in the general population. Conclusions: Memory complaints are relevant symptoms and may predict AD. Interpatient variability and methodological differences between clinical studies make it difficult to assign a definition to this syndrome. In the future, having a standard definition and longitudinal studies with sufficient follow-up times and an emphasis on quantifiable variables may clarify aspects of early AD. Palabras clave: Quejas cognitivas subjetivas, Amiloide, Biomarcadores, Deterioro cognitivo subjetivo, Enfermedad de Alzheimer, Estadio preclínico de enfermedad de Alzheimer, Keywords: Subjective cognitive impairment, Amyloid, Biomarkers, Subjective cognitive complaints, Alzheimer disease, Preclinical stage of Alzheimer diseasehttp://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0213485313000522 |
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