BIOQUÍMICA MITOCONDRIAL E ESTRESSE OXIDATIVO NO TRANSTORNO BIPOLAR: NOVOS HORIZONTES
Este artigo é uma revisão do efeito do estresse oxidativo (EO) no Transtorno Bipolar (TB). Esta doença é caracterizada como sendo crônica, grave, com alta morbidade, mortalidade e altas taxas de suicídio. É uma doença progressiva, com episódios cada vez mais curtos e frequentes ao longo do tempo. M...
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| Format: | Article |
| Language: | English |
| Published: |
Editora Unijuí
2020-10-01
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| Series: | Revista Contexto & Saúde |
| Subjects: | |
| Online Access: | https://www.revistas.unijui.edu.br/index.php/contextoesaude/article/view/9133 |
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| author | Luiz Arthur Rangel Cyrino Daniela Delwing-de Lima Oliver Matheus Ullmann Thayna Patachini Maia Ana Carolina Sardo |
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Este artigo é uma revisão do efeito do estresse oxidativo (EO) no Transtorno Bipolar (TB). Esta doença é caracterizada como sendo crônica, grave, com alta morbidade, mortalidade e altas taxas de suicídio. É uma doença progressiva, com episódios cada vez mais curtos e frequentes ao longo do tempo. Modificações ocorrem no cérebro, como alterações na neuroplasticidade, neurotransmissão, falhas na apoptose, ativação no processo imunoinflamatório, com alterações na via de sinalização do cálcio, e mais recentemente, sobre o EO. Esses eventos envolvem uma reorganização patológica no cérebro e, portanto, estão associados a alterações morfológicas, como; redução do volume do córtex pré-frontal, do hipocampo e da amígdala aumentada. Essas alterações estruturais e bioquímicas são conhecidas como neuroprogressão, e apresentam diferenças entre o estágio inicial e final do TB. Neurônios e células da glia têm uma das mais altas demandas de energia, onde estas alterações bioquímicas e anatômicas afetam essas células e principalmente organelas, como as mitocôndrias. A mitocôndria é uma organela especializada que gera trifosfato de adenosina (ATP) sendo considerada a principal fonte de espécies reativas de oxigênio (EROs) e espécies reativas de nitrogênio (ERNs), produzidas pela cadeia de transporte de elétrons (CTE), levando assim ao EO. O papel do EO na fisiopatologia da TB tem sido investigado em vários estudos relatando mudanças nos níveis das enzimas antioxidantes, na peroxidação lipídica e do óxido nítrico (NO). Os mecanismos fisiopatológicos do TB contribuem para uma melhor compreensão da atividade da doença e podem revelar possíveis soluções para o diagnóstico e prognóstico.
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| publishDate | 2020-10-01 |
| publisher | Editora Unijuí |
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| spelling | doaj.art-ac1b2ee86b974836a9a047a1dd93a58f2023-01-26T17:54:14ZengEditora UnijuíRevista Contexto & Saúde1676-188X2176-71142020-10-01203910.21527/2176-7114.2020.39.6-18BIOQUÍMICA MITOCONDRIAL E ESTRESSE OXIDATIVO NO TRANSTORNO BIPOLAR: NOVOS HORIZONTESLuiz Arthur Rangel Cyrino0Daniela Delwing-de Lima1Oliver Matheus Ullmann2Thayna Patachini Maia3Ana Carolina Sardo4Departamento de Farmácia - Universidade da Região de Joinville – UNIVILLE - Joinville, SC / Programa de Pós-Graduação em Saúde e Meio Ambiente - Universidade da Região de Joinville – UNIVILLE - Joinville, SCDepartamento de Medicina - Universidade da Região de Joinville – UNIVILLE - Joinville, SC / Programa de Pós-Graduação em Saúde e Meio Ambiente - Universidade da Região de Joinville – UNIVILLE - Joinville, SCUniversidade da Região de Joinville - UNIVILLEDepartamento de Medicina - Universidade da Região de Joinville – UNIVILLE - Joinville, SCDepartamento de Farmácia - Universidade da Região de Joinville – UNIVILLE - Joinville, SC Este artigo é uma revisão do efeito do estresse oxidativo (EO) no Transtorno Bipolar (TB). Esta doença é caracterizada como sendo crônica, grave, com alta morbidade, mortalidade e altas taxas de suicídio. É uma doença progressiva, com episódios cada vez mais curtos e frequentes ao longo do tempo. Modificações ocorrem no cérebro, como alterações na neuroplasticidade, neurotransmissão, falhas na apoptose, ativação no processo imunoinflamatório, com alterações na via de sinalização do cálcio, e mais recentemente, sobre o EO. Esses eventos envolvem uma reorganização patológica no cérebro e, portanto, estão associados a alterações morfológicas, como; redução do volume do córtex pré-frontal, do hipocampo e da amígdala aumentada. Essas alterações estruturais e bioquímicas são conhecidas como neuroprogressão, e apresentam diferenças entre o estágio inicial e final do TB. Neurônios e células da glia têm uma das mais altas demandas de energia, onde estas alterações bioquímicas e anatômicas afetam essas células e principalmente organelas, como as mitocôndrias. A mitocôndria é uma organela especializada que gera trifosfato de adenosina (ATP) sendo considerada a principal fonte de espécies reativas de oxigênio (EROs) e espécies reativas de nitrogênio (ERNs), produzidas pela cadeia de transporte de elétrons (CTE), levando assim ao EO. O papel do EO na fisiopatologia da TB tem sido investigado em vários estudos relatando mudanças nos níveis das enzimas antioxidantes, na peroxidação lipídica e do óxido nítrico (NO). Os mecanismos fisiopatológicos do TB contribuem para uma melhor compreensão da atividade da doença e podem revelar possíveis soluções para o diagnóstico e prognóstico. https://www.revistas.unijui.edu.br/index.php/contextoesaude/article/view/9133Radicais LivresMetabolismo EnergéticoMitocôndriasTranstorno BipolarEstresse OxidativoSistema Nervoso Central |
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