Bodas de plata: 25 años de la primera demostración del efecto directo del fósforo en la célula paratiroidea
Resumen: Aunque el fósforo es un elemento indispensable para la vida, en la naturaleza no se encuentra en estado nativo sino combinado en forma de fosfatos inorgánicos (PO43−), con niveles plasmáticos estrechamente regulados que se asocian a efectos deletéreos y mortalidad cuando estos se encuentran...
| Main Authors: | , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | Spanish |
| Published: |
Elsevier
2022-11-01
|
| Series: | Nefrología |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0211699522000030 |
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|---|---|
| author | Jordi Bover Pedro Trinidad Aquiles Jara Jordi Soler-Majoral Alejandro Martín-Malo Armando Torres João Frazão Pablo Ureña Adriana Dusso Carolt Arana Fredzzia Graterol Gregorio Romero Maribel Troya Diana Samaniego Luis D’Marco José Manuel Valdivielso Elvira Fernández María Dolores Arenas Vicente Torregrosa Juan F. Navarro-González María Jesús Lloret J.A. Ballarín Ricardo J. Bosch José L. Górriz Angel Luis Martin de Francisco Orlando Gutiérrez Jordi Ara Arnold Felsenfeld Antonio Canalejo Yolanda Almadén |
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| author_sort | Jordi Bover |
| collection | DOAJ |
| description | Resumen: Aunque el fósforo es un elemento indispensable para la vida, en la naturaleza no se encuentra en estado nativo sino combinado en forma de fosfatos inorgánicos (PO43−), con niveles plasmáticos estrechamente regulados que se asocian a efectos deletéreos y mortalidad cuando estos se encuentran fuera de la normalidad. El interés creciente sobre el acúmulo de PO43− en la fisiopatología humana se originó en el papel que se le atribuyó en la patogenia del hiperparatiroidismo secundario a la enfermedad renal crónica. En este artículo revisamos los mecanismos por los cuales se justificaba dicho efecto y conmemoramos la importante contribución de un grupo español liderado por el Dr. M. Rodríguez, ahora hace justo 25 años, cuando demostraron por primera vez el efecto directo del PO43− sobre la regulación de la síntesis y secreción de hormona paratiroidea (manteniendo la integridad estructural de las glándulas paratiroides en su nuevo modelo experimental. Además de demostrar la importancia del ácido araquidónico (AA) y la vía de la fosfolipasa A2-AA como mediadora de respuestas en la glándula paratiroidea, estos hallazgos fueron predecesores de la reciente descripción del importante papel del PO43− sobre la actividad del receptor-sensor de calcio y alimentaron asimismo diversas líneas de investigación sobre la importancia de la sobrecarga de PO43−, no solo en la fisiopatología del hiperparatiroidismo secundario sino también en su papel patogénico sistémico. Abstract: Although phosphorus is an essential element for life, it is not found in nature in its native state but rather combined in the form of inorganic phosphates (PO43−), with tightly regulated plasma levels that are associated with deleterious effects and mortality when these are out of bounds. The growing interest in the accumulation of PO43− in human pathophysiology originated in its attributed role in the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease. In this article, we review the mechanisms by which this effect was justified and we commemorate the important contribution of a Spanish group led by Dr. M. Rodríguez, just 25 years ago, when they first demonstrated the direct effect of PO43− on the regulation of the synthesis and secretion of parathyroid hormone by maintaining the structural integrity of the parathyroid glands in their original experimental model. In addition to demonstrating the importance of arachidonic acid (AA) and the phospholipase A2-AA pathway as a mediator of parathyroid gland response, these findings were predecessors of the recent description of the important role of PO43− on the activity of the calcium sensor-receptor, and also fueled various lines of research on the importance of PO43− overload not only for the pathophysiology of secondary hyperparathyroidism but also of its systemic pathogenic role. |
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| issn | 0211-6995 |
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| publishDate | 2022-11-01 |
| publisher | Elsevier |
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| series | Nefrología |
| spelling | doaj.art-af2ac017997a45088e0f90b81b9be0c82022-12-22T04:36:23ZspaElsevierNefrología0211-69952022-11-01426645655Bodas de plata: 25 años de la primera demostración del efecto directo del fósforo en la célula paratiroideaJordi Bover0Pedro Trinidad1Aquiles Jara2Jordi Soler-Majoral3Alejandro Martín-Malo4Armando Torres5João Frazão6Pablo Ureña7Adriana Dusso8Carolt Arana9Fredzzia Graterol10Gregorio Romero11Maribel Troya12Diana Samaniego13Luis D’Marco14José Manuel Valdivielso15Elvira Fernández16María Dolores Arenas17Vicente Torregrosa18Juan F. Navarro-González19María Jesús Lloret20J.A. Ballarín21Ricardo J. Bosch22José L. Górriz23Angel Luis Martin de Francisco24Orlando Gutiérrez25Jordi Ara26Arnold Felsenfeld27Antonio Canalejo28Yolanda Almadén29Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, RICORS, Institut d’Investigació en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol (IGTP), Universitat Autònoma de Barcelona, Badalona, Barcelona, España; Autor de correspondencia.Departamento de Nefrología, HECMN siglo XXI, IMSS, Ciudad de México, MéxicoDepartamento de Nefrología, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, ChileServicio de Nefrología, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, RICORS, Institut d’Investigació en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol (IGTP), Universitat Autònoma de Barcelona, Badalona, Barcelona, EspañaUnidad de Gestión Clínica Nefrología, Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC), Hospital Universitario Reina Sofía, Universidad de Córdoba, España, Red Nacional de Investigación en Nefrología (REDinREN), Instituto de Salud Carlos III, EspañaServicio de Nefrología, Hospital Universitario de Canarias, Instituto de Tecnologías Biomédicas, Universidad de La Laguna, Tenerife, EspañaDepartment of Nephrology, Centro Hospitalar Universitário São João, Institute for Innovation and Health Research (I3S), Institute of Biomedical Engineering (INEB), Nephrology and Infectious Diseases Research Group, University of Porto, Porto, PortugalAURA Nord Saint Ouen Dialysis Service, Saint Ouen, Francia y Service d’Explorations Fonctionnelles Rénales, Hôpital Necker, Université Paris V, René Descartes, París, FranciaDivision of Endocrinology, Metabolism and Lipid Research, Washington University School of Medicine, St Louis, MO, EE. UU.Departamento de Nefrología y Trasplante Renal, Hospital Clínic, Barcelona, EspañaServicio de Nefrología, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, RICORS, Institut d’Investigació en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol (IGTP), Universitat Autònoma de Barcelona, Badalona, Barcelona, EspañaServicio de Nefrología, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, RICORS, Institut d’Investigació en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol (IGTP), Universitat Autònoma de Barcelona, Badalona, Barcelona, EspañaServicio de Nefrología, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, RICORS, Institut d’Investigació en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol (IGTP), Universitat Autònoma de Barcelona, Badalona, Barcelona, EspañaServicio de Nefrología, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, RICORS, Institut d’Investigació en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol (IGTP), Universitat Autònoma de Barcelona, Badalona, Barcelona, EspañaCEU Cardenal Herrera University, Valencia, EspañaVascular and Renal Translational Research Group, Biomedical Research Institute, IRBLLEIDA, Lleida, España, Red Nacional de Investigación en Nefrología (REDinREN, RETIC), Instituto de Salud Carlos III, EspañaVascular and Renal Translational Research Group, Biomedical Research Institute, IRBLLEIDA, Lleida, España, Red Nacional de Investigación en Nefrología (REDinREN, RETIC), Instituto de Salud Carlos III, España; Grupo de Investigación Traslacional Vascular y Renal, Fundación Renal Jaume Arnó, Lleida, EspañaServicio de Nefrología, Fundación Renal Iñigo Álvarez de Toledo, Madrid, EspañaDepartamento de Nefrología y Trasplante Renal, Hospital Clínic, Barcelona, EspañaUnidad de Investigación y Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria; Instituto Universitario de Tecnologías Biomédicas, Universidad de La Laguna, Santa Cruz de Tenerife, España, Red Nacional de Investigación en Nefrología (REDinREN, RICORS), Instituto de Salud Carlos III, EspañaServicio de Nefrología, Fundació Puigvert, IIB Sant Pau, Barcelona, EspañaServicio de Nefrología, Fundació Puigvert, IIB Sant Pau, Barcelona, EspañaUnidad de Fisiología, Departamento de Biología de Sistemas, Facultad de Medicina, Universidad de Alcalá, Alcalá de Henares, Madrid, EspañaServicio de Nefrología, Hospital Clínico Universitario, INCLIVA, Universidad de Valencia, Valencia, EspañaUniversidad de Cantabria, Santander, EspañaDivision of Nephrology, Department of Medicine, Universidad de Alabama en Birmingham, Birmingham, EE. UU.Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, RICORS, Institut d’Investigació en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol (IGTP), Universitat Autònoma de Barcelona, Badalona, Barcelona, EspañaDepartment of Medicine, Veterans Affairs Greater Los Ángeles Healthcare System and David Geffen School of Medicine, University of California, Los Ángeles, California, EE. UU.Departamento de Ciencias Integradas/Centro de investigación RENSMA, Facultad de Ciencias Experimentales, Universidad de Huelva, Huelva, EspañaInstituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC), Hospital Universitario Reina Sofía, Universidad de Córdoba, Córdoba, EspañaResumen: Aunque el fósforo es un elemento indispensable para la vida, en la naturaleza no se encuentra en estado nativo sino combinado en forma de fosfatos inorgánicos (PO43−), con niveles plasmáticos estrechamente regulados que se asocian a efectos deletéreos y mortalidad cuando estos se encuentran fuera de la normalidad. El interés creciente sobre el acúmulo de PO43− en la fisiopatología humana se originó en el papel que se le atribuyó en la patogenia del hiperparatiroidismo secundario a la enfermedad renal crónica. En este artículo revisamos los mecanismos por los cuales se justificaba dicho efecto y conmemoramos la importante contribución de un grupo español liderado por el Dr. M. Rodríguez, ahora hace justo 25 años, cuando demostraron por primera vez el efecto directo del PO43− sobre la regulación de la síntesis y secreción de hormona paratiroidea (manteniendo la integridad estructural de las glándulas paratiroides en su nuevo modelo experimental. Además de demostrar la importancia del ácido araquidónico (AA) y la vía de la fosfolipasa A2-AA como mediadora de respuestas en la glándula paratiroidea, estos hallazgos fueron predecesores de la reciente descripción del importante papel del PO43− sobre la actividad del receptor-sensor de calcio y alimentaron asimismo diversas líneas de investigación sobre la importancia de la sobrecarga de PO43−, no solo en la fisiopatología del hiperparatiroidismo secundario sino también en su papel patogénico sistémico. Abstract: Although phosphorus is an essential element for life, it is not found in nature in its native state but rather combined in the form of inorganic phosphates (PO43−), with tightly regulated plasma levels that are associated with deleterious effects and mortality when these are out of bounds. The growing interest in the accumulation of PO43− in human pathophysiology originated in its attributed role in the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease. In this article, we review the mechanisms by which this effect was justified and we commemorate the important contribution of a Spanish group led by Dr. M. Rodríguez, just 25 years ago, when they first demonstrated the direct effect of PO43− on the regulation of the synthesis and secretion of parathyroid hormone by maintaining the structural integrity of the parathyroid glands in their original experimental model. In addition to demonstrating the importance of arachidonic acid (AA) and the phospholipase A2-AA pathway as a mediator of parathyroid gland response, these findings were predecessors of the recent description of the important role of PO43− on the activity of the calcium sensor-receptor, and also fueled various lines of research on the importance of PO43− overload not only for the pathophysiology of secondary hyperparathyroidism but also of its systemic pathogenic role.http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0211699522000030PhosphorusPhosphateParathyroid hormonePTHPTH receptorCKD-MBD |
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