Influência da lidocaína na proteção miocárdica com solução cardioplégica sangüínea

OBJETIVO: Avaliar a eficácia da proteção miocárdica obtida com o acréscimo da lidocaína à solução sangüínea hipercalêmica normotérmica. MÉTODO: Foram estudados 26 cães, divididos em dois grupos de dez animais e um grupo de seis, de forma aleatória, conforme a solução cardioplégica de indução que rec...

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Main Authors: Ricardo Ribeiro DIAS, Moise DALVA, Benedito SANTOS, Karina Lacava KWASNICKA, Ana Paula SARRAFF, Altamiro Ribeiro DIAS, Luis Felipe Pinho MOREIRA, Noedir Antônio Groppo STOLF, Sérgio Almeida OLIVEIRA
Format: Article
Language:English
Published: Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular 2002-09-01
Series:Brazilian Journal of Cardiovascular Surgery
Subjects:
Online Access:http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-76382002000300005
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description OBJETIVO: Avaliar a eficácia da proteção miocárdica obtida com o acréscimo da lidocaína à solução sangüínea hipercalêmica normotérmica. MÉTODO: Foram estudados 26 cães, divididos em dois grupos de dez animais e um grupo de seis, de forma aleatória, conforme a solução cardioplégica de indução que receberam. O grupo I recebeu a solução composta por lidocaína 5mg/kg, cloreto de potássio 41,6mEq/l em 180ml de sangue normotérmico. O grupo II recebeu a solução anterior sem lidocaína e o grupo III recebeu somente os 180ml de sangue. A solução de manutenção foi a mesma para os 3 grupos composta por 120ml de sangue normotérmico, reinfundidos a cada 20min. Os animais foram submetidos à circulação extracorpórea, a duas horas de isquemia miocárdica e três horas de reperfusão. Foram avaliados mortalidade operatória, dosagens seriadas de troponina I, creatina quinase e lactado, débito cardíaco, fração de ejeção e fração de área das mitocôndrias. A análise estatística foi através dos testes exato de Fisher e a análise de variância de duplo fator complementada com o teste de Bonferroni. RESULTADO: O grupo I apresentou menor mortalidade (p=0,08), menor liberação da creatina quinase (p<0,05) e menor comprometimento mitocondrial (p=0,036). Não houve diferença entre os grupos quanto à liberação de troponina I, lactato e avaliação hemodinâmica. CONCLUSÃO: Pode-se concluir que a lidocaína conferiu efeito protetor adicional ao miocárdio isquêmico e que os animais dos grupos I e II apresentaram alterações significativas, sugestivas de dano celular, com repercussões funcionais, para todos os parâmetros avaliados no decorrer do tempo.<br>OBJECTIVE: The purpose of this research is to evaluate the efficacy of the lidocaine in myocardial protection with normothermic antegrade blood cardioplegia. METHOD: Twenty six dogs were studied divided at random into two groups of ten and one group of six, depending on which cardioplegic solution they had received. Group I received a cardioplegic solution induction of lidocaine 5mg/kg, 41,6mEq/l of KCl and 180ml of normothermic blood. Group II received the same solution except for the lidocaine and group III received only 180ml of blood. Every 20min 120ml of normothermic blood was reinfused. All dogs underwent cardiopulmonary bypass, two hours of myocardial ischemia and three hours of reperfusion. These dogs were evaluated through operative mortality, myocardial enzymes such as cardiac troponin I and creatine kinase, lactate production, hemodynamic performance measured by ejection fraction and cardiac output, and morphometrics mitochondrial ultrastructural changes. Statistical analysis tests used to compare the results were the Fisher exact test and the two-way Anova. RESULTS: The results have shown that the animals from group I in comparison to those of group II, had no mortality (p=0,08), a lower production of creatine kinase (p<0,05), lower mitochondrial ultrastructural changes (p=0,036) and had no difference with cardiac troponin I production, lactate production and hemodynamic performance. CONCLUSIONS: In conclusion it can be said that lidocaine offered an additional protection to the ischemic myocardial during cardiopulmonary bypass and that animals from groups I and II, with time, showed significant changes, compatible with cellular damage, for all the subjects evaluated.
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