Participación potencial del sistema inmunitario adaptativo en el desarrollo de neuropatía diabética

La neuropatía diabética (ND) tiene una prevalencia alta y es una de las principales comorbilidades de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2). La ND se asocia con una disminución de la calidad de vida y con el incremento de la tasa de mortalidad en los diabéticos. La hiperglucemia se ha reconocido como la...

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Bibliographic Details
Main Authors: Saul E. Cifuentes-Mendiola, Ana L. García-Hernández, Isaac O. Pérez Martínez
Format: Article
Language:English
Published: Permanyer 2021-07-01
Series:Revista de la Alad. Asociación Latinoamericana de Diabetes
Subjects:
Online Access:https://www.revistaalad.com/frame_esp.php?id=466
Description
Summary:La neuropatía diabética (ND) tiene una prevalencia alta y es una de las principales comorbilidades de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2). La ND se asocia con una disminución de la calidad de vida y con el incremento de la tasa de mortalidad en los diabéticos. La hiperglucemia se ha reconocido como la causa principal en el desarrollo de ND; sin embargo, los mecanismos involucrados en su fisiopatología no se comprenden completamente. La neuroinflamación es un mecanismo crucial en el desarrollo y severidad de esta enfermedad, debido a que está presente en todos los tipos de ND. Los estudios preclínicos y clínicos sugieren que la activación de las células de la inmunidad adaptativa a nivel sistémico puede agravar la ND al incrementar la inflamación sistémica que se sabe que afecta a los nervios periféricos. Además, la presencia de linfocitos T hallada en biopsias de nervios periféricos de pacientes con DM2 sugiere que estas células podrían potenciar la neuroinflamación y la disfunción neuronal al favorecer un microambiente inflamatorio. Por ello en esta revisión nos enfocamos en analizar y discutir los hallazgos reportados sobre la participación de la inmunidad adaptativa en la fisiopatología de la ND, para tener una mayor comprensión de los mecanismos inmunológicos que la subyacen.
ISSN:2248-6518