The neurologist facing pain in dementia
Introduction: Ageing, which commonly underlies dementia, is usually associated with painful conditions. Nevertheless, utility analgesics are underused in dementia patients due to their difficulty communicating. Dementia lesions are also situated on the nociceptive pathways. For this reason, the pain...
| Main Author: | |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | English |
| Published: |
Elsevier España
2015-11-01
|
| Series: | Neurología (English Edition) |
| Online Access: | http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2173580815001364 |
| _version_ | 1818037500099166208 |
|---|---|
| author | L.C. Álvaro González |
| author_facet | L.C. Álvaro González |
| author_sort | L.C. Álvaro González |
| collection | DOAJ |
| description | Introduction: Ageing, which commonly underlies dementia, is usually associated with painful conditions. Nevertheless, utility analgesics are underused in dementia patients due to their difficulty communicating. Dementia lesions are also situated on the nociceptive pathways. For this reason, the pain experienced is different and distinctive for every lesion type. Development: The lateral pain pathway (lateral thalamus and primary parietal cortex), which is in charge of primary pain perception, is preserved in dementia. Overall pain perception, including pain intensity and threshold, thus remains unmodified. The medial pain pathway includes the intralaminar thalamic nuclei, the pons (locus coeruleus: LC), the mesencephalon (periaqueductal grey: PG), the hypothalamus (paraventricular nuclei, mammillary bodies) and different areas of the parietal (primary, secondary, operculum), temporal (amygdala, hippocampus) and frontal (anterior cingulate cortex: ACC). Since these locations are affected by dementia lesions, pain features controlled by these areas will be compromised: the cognitive-evaluative and affective dimensions, pain memory, and autonomic responses. Alzheimer disease (AD) manifests with reduced anticipatory and avoidance responses and flattening of the autonomic responses. These alterations are essentially secondary to degenerative changes in the medial temporal lobe (pain memory) and ACC (cognitive and affective dimensions) areas. Vascular dementias feature a cortico-subcortical deafferentation secondary to white matter lesions, resulting in a state of hyperpathy and hyperalgesia. In frontotemporal dementias, there is a reduction in pain expression linked to lesions in the orbitofrontal and anterior temporal areas, which are responsible for the emotional component of pain. In Parkinson's disease, painful conditions are common. They are attributed to early damage to the LC, which reduces its antinociceptive activity. Finally, dementia patients expect nothing from analgesic treatments. This negates the placebo effect, which in addition to the drug's pharmacokinetic action is an inherent part of the analgesic response. The placebo response is related to activity in the ACC and PG, but because these areas are commonly affected by dementia, higher doses of analgesics will be necessary. Conclusions: Assessing pain in dementia is complex, which is why scarcity of the analgesic treatment is underprescribed in dementias. Assessments must be specific and pain scales are useful for examining expressive, motor, emotional, functional, and social interaction capacities. For communicative patients, simple visual scales are helpful, whereas multidimensional scales are the most suitable for non-communicative patients. Pain may be responsible for progression and cognitive deterioration in dementia. Since this aetiology is treatable and reversible, doctors should not hesitate to start analgesic treatment. In order to minimise the risk of adverse events, treatment must be both intensive and also closely monitored. Resumen: Introducción: El envejecimiento, consustancial con la demencia, se asocia comúnmente a patologías dolorosas. Sin embargo, por las dificultades de comunicación, el uso de analgésicos está reducido. Por otra parte, las lesiones de las demencias asientan en áreas comunes con las vías nociceptivas. Ello condiciona una modificación de la experiencia dolorosa, diferente para distintas lesiones. Desarrollo: De las vías dolorosas, la lateral (núcleos talámicos laterales y cortex parietal primario) se encarga de la percepción primaria; está respetada en las demencias. De aquí que la percepción dolorosa, intensidad y umbrales estén preservados. Las vías dolorosas mediales, incluyen núcleos laminares talámicos, protuberancia (locus ceruleus: LC), mesencé-falo (sustancia gris periacaueductal: SGP), hipotálamo (núcleos paraventriculares, tubérculos mamilares) y zonas del cortex parietal (primario y secundario, opérculos), temporal (amigdala e hipocampo) y frontal (cortex cingular anterior: CCA). Coinciden con áreas de lesiones de las demencias. Por lo tanto, se verán afectados aspectos del dolor representados en estas zonas: cognitivo-evaluativo, emocional-vivencial, de memoria dolorosa y autonómico. En la enfermedad de Alzheimer (EA), hay un aplanamiento de respuestas autonómicas y una reducción de las de anticipación y evitación del dolor; se relaciona con los cambios degenerativos mediales temporales (memoria del dolor), y también con los afectivos y cognitivo-evaluativos, por afectación del CCA. En la demencia vascular, existe una desaferentización, por lesiones de sustancia blanca fronto-subcortical; la consecuencia, es un estado de hiperalgesia e hiperpatía. En la demencia frontotemporal, está reducida la expresividad del dolor, ligada al componenente afectivo-emocional, consecuencia de la lesión orbtofrontal y temporal anterior. La enfermedad de Parkinson, caracterizada por un exceso de síndromes dolorosos, se vincula con lesiones precoces del LC y atenuación de su acción antinociceptiva. Por otra parte, en el paciente demente no existe el componente de expectativa ante un tratamiento analgésico, es decir, no hay respuesta placebo que, sumada al efecto farmacocinético, se ãnade a toda respuesta analgésica. Está ligada a activación preferente de CCA y SGP, asiento lesional común en demencias. La consecuencia, es que en la EA se requerirán dosis mayores de analgésicos. Conclusiones: La evaluación del dolor en la demencia es compleja. Ello explica las carencias de analgesia. Ha de ser sistematizada. Las escalas la facilitan: en pacientes comunicativos, formas simples (verbales o visuales), en pacientes no comunicativos escalas multidimensionales. Examinan aspectos expresivos, motores, emocionales, funcionales y de interacción social. El dolor puede condicionar un deterioro o progresividad de la demencia. Es una causa tratable y reversible, por lo que no debe dudarse en iniciar tratamiento analgésico si se sospecha. Será intensivo y cuidadoso, para minimizar el alto riesgo de efectos secundarios. Keywords: Pain, Dementia, Alzheimer, Placebo, Pain scales, Palabras clave: Dolor, Demencia, Alzheimer, Placebo, Escalas de dolor |
| first_indexed | 2024-12-10T07:27:50Z |
| format | Article |
| id | doaj.art-e11e1c9812b94e7694027d7f2f8831ec |
| institution | Directory Open Access Journal |
| issn | 2173-5808 |
| language | English |
| last_indexed | 2024-12-10T07:27:50Z |
| publishDate | 2015-11-01 |
| publisher | Elsevier España |
| record_format | Article |
| series | Neurología (English Edition) |
| spelling | doaj.art-e11e1c9812b94e7694027d7f2f8831ec2022-12-22T01:57:40ZengElsevier EspañaNeurología (English Edition)2173-58082015-11-01309574585The neurologist facing pain in dementiaL.C. Álvaro González0Servicio de Neurociencias, Hospital Universitario Basurto, Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea, Bilbao, SpainIntroduction: Ageing, which commonly underlies dementia, is usually associated with painful conditions. Nevertheless, utility analgesics are underused in dementia patients due to their difficulty communicating. Dementia lesions are also situated on the nociceptive pathways. For this reason, the pain experienced is different and distinctive for every lesion type. Development: The lateral pain pathway (lateral thalamus and primary parietal cortex), which is in charge of primary pain perception, is preserved in dementia. Overall pain perception, including pain intensity and threshold, thus remains unmodified. The medial pain pathway includes the intralaminar thalamic nuclei, the pons (locus coeruleus: LC), the mesencephalon (periaqueductal grey: PG), the hypothalamus (paraventricular nuclei, mammillary bodies) and different areas of the parietal (primary, secondary, operculum), temporal (amygdala, hippocampus) and frontal (anterior cingulate cortex: ACC). Since these locations are affected by dementia lesions, pain features controlled by these areas will be compromised: the cognitive-evaluative and affective dimensions, pain memory, and autonomic responses. Alzheimer disease (AD) manifests with reduced anticipatory and avoidance responses and flattening of the autonomic responses. These alterations are essentially secondary to degenerative changes in the medial temporal lobe (pain memory) and ACC (cognitive and affective dimensions) areas. Vascular dementias feature a cortico-subcortical deafferentation secondary to white matter lesions, resulting in a state of hyperpathy and hyperalgesia. In frontotemporal dementias, there is a reduction in pain expression linked to lesions in the orbitofrontal and anterior temporal areas, which are responsible for the emotional component of pain. In Parkinson's disease, painful conditions are common. They are attributed to early damage to the LC, which reduces its antinociceptive activity. Finally, dementia patients expect nothing from analgesic treatments. This negates the placebo effect, which in addition to the drug's pharmacokinetic action is an inherent part of the analgesic response. The placebo response is related to activity in the ACC and PG, but because these areas are commonly affected by dementia, higher doses of analgesics will be necessary. Conclusions: Assessing pain in dementia is complex, which is why scarcity of the analgesic treatment is underprescribed in dementias. Assessments must be specific and pain scales are useful for examining expressive, motor, emotional, functional, and social interaction capacities. For communicative patients, simple visual scales are helpful, whereas multidimensional scales are the most suitable for non-communicative patients. Pain may be responsible for progression and cognitive deterioration in dementia. Since this aetiology is treatable and reversible, doctors should not hesitate to start analgesic treatment. In order to minimise the risk of adverse events, treatment must be both intensive and also closely monitored. Resumen: Introducción: El envejecimiento, consustancial con la demencia, se asocia comúnmente a patologías dolorosas. Sin embargo, por las dificultades de comunicación, el uso de analgésicos está reducido. Por otra parte, las lesiones de las demencias asientan en áreas comunes con las vías nociceptivas. Ello condiciona una modificación de la experiencia dolorosa, diferente para distintas lesiones. Desarrollo: De las vías dolorosas, la lateral (núcleos talámicos laterales y cortex parietal primario) se encarga de la percepción primaria; está respetada en las demencias. De aquí que la percepción dolorosa, intensidad y umbrales estén preservados. Las vías dolorosas mediales, incluyen núcleos laminares talámicos, protuberancia (locus ceruleus: LC), mesencé-falo (sustancia gris periacaueductal: SGP), hipotálamo (núcleos paraventriculares, tubérculos mamilares) y zonas del cortex parietal (primario y secundario, opérculos), temporal (amigdala e hipocampo) y frontal (cortex cingular anterior: CCA). Coinciden con áreas de lesiones de las demencias. Por lo tanto, se verán afectados aspectos del dolor representados en estas zonas: cognitivo-evaluativo, emocional-vivencial, de memoria dolorosa y autonómico. En la enfermedad de Alzheimer (EA), hay un aplanamiento de respuestas autonómicas y una reducción de las de anticipación y evitación del dolor; se relaciona con los cambios degenerativos mediales temporales (memoria del dolor), y también con los afectivos y cognitivo-evaluativos, por afectación del CCA. En la demencia vascular, existe una desaferentización, por lesiones de sustancia blanca fronto-subcortical; la consecuencia, es un estado de hiperalgesia e hiperpatía. En la demencia frontotemporal, está reducida la expresividad del dolor, ligada al componenente afectivo-emocional, consecuencia de la lesión orbtofrontal y temporal anterior. La enfermedad de Parkinson, caracterizada por un exceso de síndromes dolorosos, se vincula con lesiones precoces del LC y atenuación de su acción antinociceptiva. Por otra parte, en el paciente demente no existe el componente de expectativa ante un tratamiento analgésico, es decir, no hay respuesta placebo que, sumada al efecto farmacocinético, se ãnade a toda respuesta analgésica. Está ligada a activación preferente de CCA y SGP, asiento lesional común en demencias. La consecuencia, es que en la EA se requerirán dosis mayores de analgésicos. Conclusiones: La evaluación del dolor en la demencia es compleja. Ello explica las carencias de analgesia. Ha de ser sistematizada. Las escalas la facilitan: en pacientes comunicativos, formas simples (verbales o visuales), en pacientes no comunicativos escalas multidimensionales. Examinan aspectos expresivos, motores, emocionales, funcionales y de interacción social. El dolor puede condicionar un deterioro o progresividad de la demencia. Es una causa tratable y reversible, por lo que no debe dudarse en iniciar tratamiento analgésico si se sospecha. Será intensivo y cuidadoso, para minimizar el alto riesgo de efectos secundarios. Keywords: Pain, Dementia, Alzheimer, Placebo, Pain scales, Palabras clave: Dolor, Demencia, Alzheimer, Placebo, Escalas de dolorhttp://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2173580815001364 |
| spellingShingle | L.C. Álvaro González The neurologist facing pain in dementia Neurología (English Edition) |
| title | The neurologist facing pain in dementia |
| title_full | The neurologist facing pain in dementia |
| title_fullStr | The neurologist facing pain in dementia |
| title_full_unstemmed | The neurologist facing pain in dementia |
| title_short | The neurologist facing pain in dementia |
| title_sort | neurologist facing pain in dementia |
| url | http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2173580815001364 |
| work_keys_str_mv | AT lcalvarogonzalez theneurologistfacingpainindementia AT lcalvarogonzalez neurologistfacingpainindementia |