Modificaciones de los lípidos séricos de ratas suplementadas con cobre por vía oral
Los trastornos en el metabolismo de los lípidos durante la carencia de cobre en las ratas son muy conocidos. La deficiencia de Cu se asocia con la retención espontánea de hierro hepático. Estudios previos han informado que la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia están asociadas con concentr...
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| Format: | Article |
| Language: | English |
| Published: |
Sociedad Latinoamericana de Nutrición
2000-09-01
|
| Series: | Archivos Latinoamericanos de Nutrición |
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| Online Access: | http://wwww.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-06222000000300006 |
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| author | Oscar M. Alarcón-Corredor Elizabeth Carnevalí de Tatá José Reinosa-Füller Yaritza Contreras María Ramírez de Fernández Claudia Yánez-Domínguez |
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| description | Los trastornos en el metabolismo de los lípidos durante la carencia de cobre en las ratas son muy conocidos. La deficiencia de Cu se asocia con la retención espontánea de hierro hepático. Estudios previos han informado que la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia están asociadas con concentraciones hepáticas elevadas de hierro en ratas carentes en Cu. Existe una relación directa entre la magnitud de los lípidos en la sangre y la concentración de hierro hepático. Basados en estos datos, se ha sugerido que el hierro es el responsable de la hiperlipemia de la carencia de Cu. En este estudio se determinó el efecto de dosis crecientes de Cu (10, 20 y 50 ppm) en la dieta, sobre el contenido sérico de lípidos totales, colesterol total, triglicéridos (triacilgliceroles), fosfolípidos y ácidos grasos no esterificados (AGNE) y sobre el contenido hepático de Fe y Zn en ratas normales. Los resultados se compararon con los de ratas normales que recibieron una dieta equilibrada que contiene 0,6 y 6 ppm de Cu, respectivamente. Los resultados muestran que el suplemento de Cu disminuyó el nivel sérico de colesterol y de triglicéridos, aumentó el nivel de fosfolípidos y de AGNE y concomitantemente disminuyó las concentraciones hepáticas de Fe y Zn. Hubo una correlación estadísticamente significativa (p<0.05) entre triglicéridos y Fe hepático (r= 0,917; R²= 64.03%), colesterol y Zn hepático (r= 0.872; R²=76,07%), colesterol y Fe hepático (r=0,995; R²=99,l0%), Fe hepático y Cu hepático (r= -0,612), Fe y Zn en hígado (r= 0,837), Cu y Zn en hígado (r= -0,612), y triglicéridos y Zn hepático (r= 0,967). El mecanismo (s) por el cual el Fe y Zn determinan estos cambios no se conoce; ninguna de las enzimas que participan en el metabolismo y en la biosíntesis del colesterol y de los triglicéridos requieren de Fe y/o de Zn. El aumento de los AGNE probablemente se debe a los cambios en el proceso de lipólisis y re-esterificación de los ácidos grasos en la sangre. Sin embargo, se necesitan estudios adicionales para esclarecer los mecanismos precisos de estas interrelaciones.<br>Changes in serum lipids in rats treated with copper. Disturbances in lipid metabolism during copper deficiency in rats are well recognized. Copper deficiency is associated with the spontaneous retention of hepatic iron. Previous studies have reported that hypercholesterolemia and hypertriglyceridemia are associated with elevated hepatic iron concentrations in copper deficient rats. There was a direct relationship between the magnitude of blood lipids and the concentration of hepatic iron. Based on these data, it has been hypothesized that iron was responsible for the development of lipemia of copper deficiency. In this study was determined the effect of increasing doses of Cu (10, 20 and 50 ppm) in the diet, on the serum total lipids, total cholesterol, triglycerides (triacylglicerols), phospholipids, non-esterified fatty acids (NEFA) and liver iron and zinc concentrations in normal rats. The results were compared with normal rats that received a balanced diet containing 0,6 and 6 ppm of Cu, respectively. The results show that Cu-supplement diminished the cholesterol and triglyceride serum levels, increased the level of phospholipids, NEFA and concomitantly decreased the hepatic concentrations of Fe and Zn. There was a statistically significant (p<0.05) simple correlation between triglycerides and liver Fe (r= 0,917; R²=64.03%), cholesterol and liver Zn (r=0.872; R²= 76,07%), cholesterol and liver Fe (r=0,995; R²= 99,1 0%), liver Fe and liver Cu (r= -0,612), liver Fe and liver Zn (r= 0,837),liver Cu and liver Zn (r= -0,612), and serum triglycerides and liver Zn (r=0,967). The mechanism (s) by which Fe and Zn determine these changes is not known; none of the enzymes that act in cholesterol and triglyceride metabolism and biosynthesis require Fe and/or Zn. The increase of NEF A is due to changes in the process oflipolysis and re-esterification ofthe fatty acids in blood. However, additional studies are needed for the precise mechanisms of this interrelationships to be clarified. |
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