Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete
Актуальность. Действие инсулина в клетке модулируется на уровне инсулиновых рецепторов (ИР) за счет изменения их количества или сродства к гормону. Цель. Изучение состояния цитоплазматических мембран клеток при экспериментальном СД путем определения связывающих параметров ИР эритроцитов (Эр), гепато...
| Main Authors: | , , , , |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | English |
| Published: |
Endocrinology Research Centre
1999-09-01
|
| Series: | Сахарный диабет |
| Subjects: | |
| Online Access: | https://www.dia-endojournals.ru/jour/article/view/5567 |
| _version_ | 1826588328526348288 |
|---|---|
| author | N P Mikaelyan Yu A Knyazev A E Turina A G Maksina F S Dzugkoeva |
| author_facet | N P Mikaelyan Yu A Knyazev A E Turina A G Maksina F S Dzugkoeva |
| author_sort | N P Mikaelyan |
| collection | DOAJ |
| description | Актуальность. Действие инсулина в клетке модулируется на уровне инсулиновых рецепторов (ИР) за счет изменения их количества или сродства к гормону. Цель. Изучение состояния цитоплазматических мембран клеток при экспериментальном СД путем определения связывающих параметров ИР эритроцитов (Эр), гепатоцитов (Г), почечной ткани (ИТ), скелетных мышц (СМ) и легочной ткани (ЛТ), а также структурных свойств их плазматических мембран (ПМ) с применением электронно-парамагнитно-резонансной (ЭПР) спектроскопии. Материалы и методы. Эксперименты поставлены на 180 крысах ? самцах линии вистар?. СД вызывали однократным внутрибрюшинным введением аллоксана. Связывание инсулина с рецепторами ПМ клеток исследовали с использованием метода вытеснения инсулина из комплекса с рецепторами возрастающими концентрациями немеченого гормона в условиях равновесия инсулина. Структурно-функциональные свойства мембран оценивали по результатам измерения микровязкости методом ЭПР-спектроскопии. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) определяли по концентрации малонового диальдегида (МДА). Результаты. Через 3 сут. после введения аллоксана количество ИР достоверно возрастает, через 7 сут. до 24,8+0,9% по сравнению с контролем. На 7-е сутки наблюдалось увеличение количества ИР в ПМ печени без изменения их аффинитета. Результаты исследований показали значительное увеличение концентрации МДА в Эр и почечной ткани крыс по сравнению с контрольной группой. При аллоксановом диабете связывание 125J-инсулина собственными рецепторами в Эр, корковом и мозговом веществе ПТ сопровождается уменьшением потребления глюкозы в данных клетках (t=0,72 и t=0,69 соответственно). Выводы. Повышение активности ПОЛ при аллоксановом диабете приводит к увеличению ?жесткости? мембранного бислоя, способствует снижению активности Na+, К+-АТФазы и нарушению инсулинсвязывающей активности в цитоплазмаатических мембранах клеток. Нарушение инсулинрецепторного взаимодействия приводит к угнетению потребления глюкозы в тканях вследствие изменения количества инсулиновых рецепторов и их сродства, что является причиной нарушения синтеза АТФ и угнетения активности Na+, К+-АТФазы. |
| first_indexed | 2024-03-08T15:25:04Z |
| format | Article |
| id | doaj.art-f1716026a98b4b868c1dddb27f7b5179 |
| institution | Directory Open Access Journal |
| issn | 2072-0351 2072-0378 |
| language | English |
| last_indexed | 2025-03-14T16:39:35Z |
| publishDate | 1999-09-01 |
| publisher | Endocrinology Research Centre |
| record_format | Article |
| series | Сахарный диабет |
| spelling | doaj.art-f1716026a98b4b868c1dddb27f7b51792025-02-21T09:29:19ZengEndocrinology Research CentreСахарный диабет2072-03512072-03781999-09-0123485110.14341/2072-0351-55675525Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabeteN P Mikaelyan0Yu A Knyazev1A E Turina2A G Maksina3F S Dzugkoeva4Севере-Осетинская медицинская академия, ВладикавказРоссийский государственный медицинский университет I МЗ РФ, МоскваСевере-Осетинская медицинская академия, ВладикавказРоссийский государственный медицинский университет I МЗ РФ, МоскваРоссийский государственный медицинский университет I МЗ РФ, МоскваАктуальность. Действие инсулина в клетке модулируется на уровне инсулиновых рецепторов (ИР) за счет изменения их количества или сродства к гормону. Цель. Изучение состояния цитоплазматических мембран клеток при экспериментальном СД путем определения связывающих параметров ИР эритроцитов (Эр), гепатоцитов (Г), почечной ткани (ИТ), скелетных мышц (СМ) и легочной ткани (ЛТ), а также структурных свойств их плазматических мембран (ПМ) с применением электронно-парамагнитно-резонансной (ЭПР) спектроскопии. Материалы и методы. Эксперименты поставлены на 180 крысах ? самцах линии вистар?. СД вызывали однократным внутрибрюшинным введением аллоксана. Связывание инсулина с рецепторами ПМ клеток исследовали с использованием метода вытеснения инсулина из комплекса с рецепторами возрастающими концентрациями немеченого гормона в условиях равновесия инсулина. Структурно-функциональные свойства мембран оценивали по результатам измерения микровязкости методом ЭПР-спектроскопии. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) определяли по концентрации малонового диальдегида (МДА). Результаты. Через 3 сут. после введения аллоксана количество ИР достоверно возрастает, через 7 сут. до 24,8+0,9% по сравнению с контролем. На 7-е сутки наблюдалось увеличение количества ИР в ПМ печени без изменения их аффинитета. Результаты исследований показали значительное увеличение концентрации МДА в Эр и почечной ткани крыс по сравнению с контрольной группой. При аллоксановом диабете связывание 125J-инсулина собственными рецепторами в Эр, корковом и мозговом веществе ПТ сопровождается уменьшением потребления глюкозы в данных клетках (t=0,72 и t=0,69 соответственно). Выводы. Повышение активности ПОЛ при аллоксановом диабете приводит к увеличению ?жесткости? мембранного бислоя, способствует снижению активности Na+, К+-АТФазы и нарушению инсулинсвязывающей активности в цитоплазмаатических мембранах клеток. Нарушение инсулинрецепторного взаимодействия приводит к угнетению потребления глюкозы в тканях вследствие изменения количества инсулиновых рецепторов и их сродства, что является причиной нарушения синтеза АТФ и угнетения активности Na+, К+-АТФазы.https://www.dia-endojournals.ru/jour/article/view/5567сахарный диабеталлоксановый диабетинсулиновые рецепторыэлектронно-парамагнитно-резонансная спектроскопия |
| spellingShingle | N P Mikaelyan Yu A Knyazev A E Turina A G Maksina F S Dzugkoeva Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete Сахарный диабет сахарный диабет аллоксановый диабет инсулиновые рецепторы электронно-парамагнитно-резонансная спектроскопия |
| title | Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete |
| title_full | Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete |
| title_fullStr | Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete |
| title_full_unstemmed | Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete |
| title_short | Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete |
| title_sort | sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental nom sakharnom diabete |
| topic | сахарный диабет аллоксановый диабет инсулиновые рецепторы электронно-парамагнитно-резонансная спектроскопия |
| url | https://www.dia-endojournals.ru/jour/article/view/5567 |
| work_keys_str_mv | AT npmikaelyan sostoyanietsitoplazmaticheskikhmembranprieksperimentalnomsakharnomdiabete AT yuaknyazev sostoyanietsitoplazmaticheskikhmembranprieksperimentalnomsakharnomdiabete AT aeturina sostoyanietsitoplazmaticheskikhmembranprieksperimentalnomsakharnomdiabete AT agmaksina sostoyanietsitoplazmaticheskikhmembranprieksperimentalnomsakharnomdiabete AT fsdzugkoeva sostoyanietsitoplazmaticheskikhmembranprieksperimentalnomsakharnomdiabete |