ВПЛИВ МЕТФОРМІНУ НА ЕКСПРЕСІЮ α- ТА β-MHC ГЕНІВ ПІСЛЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА У МИШЕЙ
Цукровий діабет 2 типу діагностовано у понад 65 % пацієнтів, які помирають у результаті кардіоваскулярної патології. “Метформін” – препарат вибору для лікування цукрового діабету 2 типу, який проявляє виражені кардіопротективні ефекти. Проте молекулярні механізми захисту кардіоміоцитів потребують по...
| Main Authors: | , , |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | Ukrainian |
| Published: |
Ukrmedknyha Publishing House
2019-04-01
|
| Series: | Vіsnik Naukovih Doslіdžen' |
| Subjects: | |
| Online Access: | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10026 |
| _version_ | 1818265825134510080 |
|---|---|
| author | H. Ya. Loi O. М. Oleshchuk M. M. Korda |
| author_facet | H. Ya. Loi O. М. Oleshchuk M. M. Korda |
| author_sort | H. Ya. Loi |
| collection | DOAJ |
| description | Цукровий діабет 2 типу діагностовано у понад 65 % пацієнтів, які помирають у результаті кардіоваскулярної патології. “Метформін” – препарат вибору для лікування цукрового діабету 2 типу, який проявляє виражені кардіопротективні ефекти. Проте молекулярні механізми захисту кардіоміоцитів потребують подальшого вивчення. Гіпертрофія кардіоміоцитів відіграє провідну роль у розвитку серцевої недостатності та вважається результатом дисбалансу між прогіпертрофічними та антигіпертрофічними факторами та їх механізмами, які контролюють ріст клітин. При серцевій недостатності та гіпертрофії виникає дисфункція генів α-MHC і β-MHC. У нормі α-MHC є домінантною ізоформою, проте при кардіальній дисфункції виникає апрегуляція β-MHC гена.
Мета дослідження – вивчити вплив препарату “Метформін” на гіпертрофію кардіоміоцитів та експресію генів α-MHC і β-MHC після інфаркту міокарда у мишей.
Матеріали і методи. Мишам типу C57BI/6J змодельовано ішемію/реперфузію. Щоб оцінити трансляційний потенціал метформіну, лікування було розпочато через 15 хв після ішемії/реперфузії у дозі 5 мг/кг/добу інтраперитонеально та тривало 14 днів. Серцеві кріосекції забарвлено за допомогою гематоксиліну та еозину. Площі клітин визначено за допомогою програми ImageJ. Аналіз рівнів експресії генів α-MHC та β-MHC здійснено за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі.
Результати досліджень та їх обговорення. Ішемія/реперфузія спровокувала виражену гіпертрофію клітин серця. У групі тварин, пролікованих метформіном після інфаркту міокарда, виявлено достовірне зменшення розмірів кардіоміоцитів, порівняно з групою тварин, які отримували ін’єкції PBS. Крім того, ішемія/реперфузія спричинила апрегуляцію β-MHC, хоча достовірних змін в експресії α-MHC не відбулося. Встановлено, що на експресію генів α- та β-MHC препарат “Метформін” не чинить ніякого впливу.
Висновки. Препарат “Метформін” захищає кардіоміоцити від гіпертрофічного ремоделювання після інфакту міокарда у мишей. Антигіпертрофічний ефект метформіну реалізується незалежно від експресії α- та β-MHC генів. |
| first_indexed | 2024-12-12T19:56:57Z |
| format | Article |
| id | doaj.art-f962578427b549aeb5fe4d18834f56ac |
| institution | Directory Open Access Journal |
| issn | 1681-276X 2415-8798 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2024-12-12T19:56:57Z |
| publishDate | 2019-04-01 |
| publisher | Ukrmedknyha Publishing House |
| record_format | Article |
| series | Vіsnik Naukovih Doslіdžen' |
| spelling | doaj.art-f962578427b549aeb5fe4d18834f56ac2022-12-22T00:13:52ZukrUkrmedknyha Publishing HouseVіsnik Naukovih Doslіdžen'1681-276X2415-87982019-04-012909410.11603/2415-8798.2019.2.1002610026ВПЛИВ МЕТФОРМІНУ НА ЕКСПРЕСІЮ α- ТА β-MHC ГЕНІВ ПІСЛЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА У МИШЕЙH. Ya. Loi0O. М. Oleshchuk1M. M. Korda2Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. ГорбачевськогоТернопільський національний медичний університет імені І. Я. ГорбачевськогоТернопільський національний медичний університет імені І. Я. ГорбачевськогоЦукровий діабет 2 типу діагностовано у понад 65 % пацієнтів, які помирають у результаті кардіоваскулярної патології. “Метформін” – препарат вибору для лікування цукрового діабету 2 типу, який проявляє виражені кардіопротективні ефекти. Проте молекулярні механізми захисту кардіоміоцитів потребують подальшого вивчення. Гіпертрофія кардіоміоцитів відіграє провідну роль у розвитку серцевої недостатності та вважається результатом дисбалансу між прогіпертрофічними та антигіпертрофічними факторами та їх механізмами, які контролюють ріст клітин. При серцевій недостатності та гіпертрофії виникає дисфункція генів α-MHC і β-MHC. У нормі α-MHC є домінантною ізоформою, проте при кардіальній дисфункції виникає апрегуляція β-MHC гена. Мета дослідження – вивчити вплив препарату “Метформін” на гіпертрофію кардіоміоцитів та експресію генів α-MHC і β-MHC після інфаркту міокарда у мишей. Матеріали і методи. Мишам типу C57BI/6J змодельовано ішемію/реперфузію. Щоб оцінити трансляційний потенціал метформіну, лікування було розпочато через 15 хв після ішемії/реперфузії у дозі 5 мг/кг/добу інтраперитонеально та тривало 14 днів. Серцеві кріосекції забарвлено за допомогою гематоксиліну та еозину. Площі клітин визначено за допомогою програми ImageJ. Аналіз рівнів експресії генів α-MHC та β-MHC здійснено за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. Результати досліджень та їх обговорення. Ішемія/реперфузія спровокувала виражену гіпертрофію клітин серця. У групі тварин, пролікованих метформіном після інфаркту міокарда, виявлено достовірне зменшення розмірів кардіоміоцитів, порівняно з групою тварин, які отримували ін’єкції PBS. Крім того, ішемія/реперфузія спричинила апрегуляцію β-MHC, хоча достовірних змін в експресії α-MHC не відбулося. Встановлено, що на експресію генів α- та β-MHC препарат “Метформін” не чинить ніякого впливу. Висновки. Препарат “Метформін” захищає кардіоміоцити від гіпертрофічного ремоделювання після інфакту міокарда у мишей. Антигіпертрофічний ефект метформіну реалізується незалежно від експресії α- та β-MHC генів.https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10026метформінішемія/реперфузіяремоделювання міокардагіпертрофіяα-MHCβ-MHC |
| spellingShingle | H. Ya. Loi O. М. Oleshchuk M. M. Korda ВПЛИВ МЕТФОРМІНУ НА ЕКСПРЕСІЮ α- ТА β-MHC ГЕНІВ ПІСЛЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА У МИШЕЙ Vіsnik Naukovih Doslіdžen' метформін ішемія/реперфузія ремоделювання міокарда гіпертрофія α-MHC β-MHC |
| title | ВПЛИВ МЕТФОРМІНУ НА ЕКСПРЕСІЮ α- ТА β-MHC ГЕНІВ ПІСЛЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА У МИШЕЙ |
| title_full | ВПЛИВ МЕТФОРМІНУ НА ЕКСПРЕСІЮ α- ТА β-MHC ГЕНІВ ПІСЛЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА У МИШЕЙ |
| title_fullStr | ВПЛИВ МЕТФОРМІНУ НА ЕКСПРЕСІЮ α- ТА β-MHC ГЕНІВ ПІСЛЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА У МИШЕЙ |
| title_full_unstemmed | ВПЛИВ МЕТФОРМІНУ НА ЕКСПРЕСІЮ α- ТА β-MHC ГЕНІВ ПІСЛЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА У МИШЕЙ |
| title_short | ВПЛИВ МЕТФОРМІНУ НА ЕКСПРЕСІЮ α- ТА β-MHC ГЕНІВ ПІСЛЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА У МИШЕЙ |
| title_sort | вплив метформіну на експресію α та β mhc генів після інфаркту міокарда у мишей |
| topic | метформін ішемія/реперфузія ремоделювання міокарда гіпертрофія α-MHC β-MHC |
| url | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10026 |
| work_keys_str_mv | AT hyaloi vplivmetformínunaekspresíûatabmhcgenívpíslâínfarktumíokardaumišej AT omoleshchuk vplivmetformínunaekspresíûatabmhcgenívpíslâínfarktumíokardaumišej AT mmkorda vplivmetformínunaekspresíûatabmhcgenívpíslâínfarktumíokardaumišej |