تخطي إلى المحتوى
VuFind
English
Deutsch
Español
Français
Italiano
日本語
Nederlands
Português
Português (Brasil)
中文(简体)
中文(繁體)
Türkçe
עברית
Gaeilge
Cymraeg
Ελληνικά
Català
Euskara
Русский
Čeština
Suomi
Svenska
polski
Dansk
slovenščina
اللغة العربية
বাংলা
Galego
Tiếng Việt
Hrvatski
हिंदी
Հայերէն
Українська
Sámegiella
Монгол
اللغة
كل الحقول
العنوان
المؤلف
الموضوع
رقم الاستدعاء
ردمك/تدمد
الوسم
ابحث
بحث متقدم
Investigation of troponin I mu...
استشهد بهذا
أرسل هذا في رسالة قصيرة
أرسل هذا بالبريد الإلكتروني
طباعة
تصدير التسجيلة
تصدير إلى RefWorks
تصدير إلى EndNoteWeb
تصدير إلى EndNote
رابط دائم
Investigation of troponin I mutations causing familial hypertrophic cardiomyopathy
التفاصيل البيبلوغرافية
المؤلفون الرئيسيون:
Abdulrazzak, H
,
Knott, A
,
Redwood, C
,
Esposito, G
,
Watkins, H
,
Marston, S
التنسيق:
Journal article
منشور في:
2001
المقتنيات
الوصف
مواد مشابهة
عرض للأخصائي
مواد مشابهة
Comparison of the functional effects of mutations in troponin T which cause dilated and hypertrophic cardiomyopathies
حسب: Robinson, P, وآخرون
منشور في: (2002)
Two mutations in troponin I that cause hypertrophic cardiomyopathy have contrasting effects on cardiac muscle contractility.
حسب: Burton, D, وآخرون
منشور في: (2002)
Alterations in thin filament regulation induced by a human cardiac troponin T mutant that causes dilated cardiomyopathy are distinct from those induced by troponin T mutants that cause hypertrophic cardiomyopathy.
حسب: Robinson, P, وآخرون
منشور في: (2002)
Investigation of a truncated cardiac troponin T that causes familial hypertrophic cardiomyopathy: Ca(2+) regulatory properties of reconstituted thin filaments depend on the ratio of mutant to wild-type protein.
حسب: Redwood, C, وآخرون
منشور في: (2000)
Functional effects of mutations in troponin T and tropomyosin which cause dilated cardiomyopathy
حسب: Robinson, P, وآخرون
منشور في: (2003)