تخطي إلى المحتوى
VuFind
English
Deutsch
Español
Français
Italiano
日本語
Nederlands
Português
Português (Brasil)
中文(简体)
中文(繁體)
Türkçe
עברית
Gaeilge
Cymraeg
Ελληνικά
Català
Euskara
Русский
Čeština
Suomi
Svenska
polski
Dansk
slovenščina
اللغة العربية
বাংলা
Galego
Tiếng Việt
Hrvatski
हिंदी
Հայերէն
Українська
Sámegiella
Монгол
اللغة
كل الحقول
العنوان
المؤلف
الموضوع
رقم الاستدعاء
ردمك/تدمد
الوسم
ابحث
بحث متقدم
GTPCH I overexpression decreas...
استشهد بهذا
أرسل هذا في رسالة قصيرة
أرسل هذا بالبريد الإلكتروني
طباعة
تصدير التسجيلة
تصدير إلى RefWorks
تصدير إلى EndNoteWeb
تصدير إلى EndNote
رابط دائم
GTPCH I overexpression decreases atherosclerotic lesion formation in apolipoprotein E-deficient/eNOS transgenic mice
التفاصيل البيبلوغرافية
المؤلفون الرئيسيون:
Takaya, T
,
Kawashima, S
,
Yamashita, T
,
Shinohara, M
,
Inoue, N
,
Hirata, K
,
Channon, K
,
Yokoyama, M
التنسيق:
Conference item
منشور في:
2004
المقتنيات
الوصف
مواد مشابهة
عرض للأخصائي
مواد مشابهة
Increased GTP-cyclohydrolase I expression but not vitamin C treatment restored accelerated atherosclerotic lesion formation in apolipoprotein E-deficient mice overexpressing endothelial nitric oxide synthase
حسب: Takaya, T, وآخرون
منشور في: (2004)
Increased endothelial tetrahydrobiopterin levels in GTPCH-transgenic mice
حسب: Alp, N, وآخرون
منشور في: (2002)
Stoichiometric relationships between endothelial tetrahydrobiopterin, endothelial NO synthase (eNOS) activity, and eNOS coupling in vivo: insights from transgenic mice with endothelial-targeted GTP cyclohydrolase 1 and eNOS overexpression.
حسب: Bendall, J, وآخرون
منشور في: (2005)
Endothelial-targeted GTP cyclohydrolase I overexpression increases endothelial tetrahydrobiopterin levels and preserves eNOS coupling in eNOS overexpressing mice
حسب: Bendall, J, وآخرون
منشور في: (2004)
A specific role for eNOS-derived reactive oxygen species in atherosclerosis progression.
حسب: Takaya, T, وآخرون
منشور في: (2007)