Skip to content
VuFind
English
Deutsch
Español
Français
Italiano
日本語
Nederlands
Português
Português (Brasil)
中文(简体)
中文(繁體)
Türkçe
עברית
Gaeilge
Cymraeg
Ελληνικά
Català
Euskara
Русский
Čeština
Suomi
Svenska
polski
Dansk
slovenščina
اللغة العربية
বাংলা
Galego
Tiếng Việt
Hrvatski
हिंदी
Հայերէն
Українська
Sámegiella
Монгол
שפה
כל השדות
כותר
מחבר
נושא
סימן המיקום
ISBN/ISSN
תג
מצא
מתקדם
GTPCH I overexpression decreas...
יצירת מראה מקום
שליחה במסרון
שלח את זה
הדפסה
יצוא רשומה
יצוא אל RefWorks
יצוא אל EndNoteWeb
יצוא אל EndNote
Permanent link
GTPCH I overexpression decreases atherosclerotic lesion formation in apolipoprotein E-deficient/eNOS transgenic mice
מידע ביבליוגרפי
Main Authors:
Takaya, T
,
Kawashima, S
,
Yamashita, T
,
Shinohara, M
,
Inoue, N
,
Hirata, K
,
Channon, K
,
Yokoyama, M
פורמט:
Conference item
יצא לאור:
2004
מלאי ספרים
תיאור
פריטים דומים
תצוגת צוות
פריטים דומים
Increased GTP-cyclohydrolase I expression but not vitamin C treatment restored accelerated atherosclerotic lesion formation in apolipoprotein E-deficient mice overexpressing endothelial nitric oxide synthase
מאת: Takaya, T, et al.
יצא לאור: (2004)
Increased endothelial tetrahydrobiopterin levels in GTPCH-transgenic mice
מאת: Alp, N, et al.
יצא לאור: (2002)
Stoichiometric relationships between endothelial tetrahydrobiopterin, endothelial NO synthase (eNOS) activity, and eNOS coupling in vivo: insights from transgenic mice with endothelial-targeted GTP cyclohydrolase 1 and eNOS overexpression.
מאת: Bendall, J, et al.
יצא לאור: (2005)
Endothelial-targeted GTP cyclohydrolase I overexpression increases endothelial tetrahydrobiopterin levels and preserves eNOS coupling in eNOS overexpressing mice
מאת: Bendall, J, et al.
יצא לאור: (2004)
A specific role for eNOS-derived reactive oxygen species in atherosclerosis progression.
מאת: Takaya, T, et al.
יצא לאור: (2007)