Пропуск в контексте
VuFind
English
Deutsch
Español
Français
Italiano
日本語
Nederlands
Português
Português (Brasil)
中文(简体)
中文(繁體)
Türkçe
עברית
Gaeilge
Cymraeg
Ελληνικά
Català
Euskara
Русский
Čeština
Suomi
Svenska
polski
Dansk
slovenščina
اللغة العربية
বাংলা
Galego
Tiếng Việt
Hrvatski
हिंदी
Հայերէն
Українська
Sámegiella
Монгол
Язык
Все поля
Заглавие
Автор
Предмет
Шифр
ISBN/ISSN
Метка
Найти
Расширенный поиск
GTPCH I overexpression decreas...
Цитировать
Отправить по sms
Отправить на Email
Печать
Запись для экспорта
Экспорт в RefWorks
Экспорт в EndNoteWeb
Экспорт в EndNote
Постоянная ссылка
GTPCH I overexpression decreases atherosclerotic lesion formation in apolipoprotein E-deficient/eNOS transgenic mice
Библиографические подробности
Главные авторы:
Takaya, T
,
Kawashima, S
,
Yamashita, T
,
Shinohara, M
,
Inoue, N
,
Hirata, K
,
Channon, K
,
Yokoyama, M
Формат:
Conference item
Опубликовано:
2004
Фонды
Описание
Схожие документы
Marc-запись
Схожие документы
Increased GTP-cyclohydrolase I expression but not vitamin C treatment restored accelerated atherosclerotic lesion formation in apolipoprotein E-deficient mice overexpressing endothelial nitric oxide synthase
по: Takaya, T, и др.
Опубликовано: (2004)
Increased endothelial tetrahydrobiopterin levels in GTPCH-transgenic mice
по: Alp, N, и др.
Опубликовано: (2002)
Stoichiometric relationships between endothelial tetrahydrobiopterin, endothelial NO synthase (eNOS) activity, and eNOS coupling in vivo: insights from transgenic mice with endothelial-targeted GTP cyclohydrolase 1 and eNOS overexpression.
по: Bendall, J, и др.
Опубликовано: (2005)
Endothelial-targeted GTP cyclohydrolase I overexpression increases endothelial tetrahydrobiopterin levels and preserves eNOS coupling in eNOS overexpressing mice
по: Bendall, J, и др.
Опубликовано: (2004)
A specific role for eNOS-derived reactive oxygen species in atherosclerosis progression.
по: Takaya, T, и др.
Опубликовано: (2007)